篇一：原发性骨质疏松的发病机理及治疗方法
原发性骨质疏松的发病机理及治疗方法
摘要 原发性骨质疏松是一种常见的老年性疾病,不仅给患者的健康带来极大危害，还给社会带来巨大的经济负担，因此已经成为临床重点防治病之一，在西医、中医及其他方面均有不同的治疗方法。本文主要对原发性骨质疏松的发病机理及治疗方法进行总结和研究。
关键词 原发性骨质疏松症 发病机理 治疗 抑制剂刺激剂
原发性骨质疏松（OP）是骨质疏松症的一种，骨质疏松症是指单位体积内骨量减少, 以致骨结构改变,从而导致骨脆性增加甚至骨折。临床表现为骨密度(BMD)降低,骨皮质变薄, 髓腔增宽,骨小梁变少,易于折断。骨质疏松症主要分为三大类, 即原发性骨质疏松症、继发性骨质疏松症以及原因不明的特发性骨质疏松症。其中原发性骨质疏松症是指没有明确的引起骨质疏松原因疾患，而发生的骨质疏松，是以骨量减少, 骨组织显微结构退化为特征, 骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身性骨病。主要是退行性骨质疏松, 分为绝经后骨质疏松与老年性骨质疏松两大类。主要表现为腰背、四肢疼痛、脊柱畸形甚至骨折。目前全世界大约有2亿人患骨质疏松症,其发病率已跃居世界各种常见病的第七位。中国目前每14人中就有l人患有不同程度的骨质疏松症,其中50一60岁发病率为21%,60一70岁发病率为58 % ,70 一80岁发病率几乎100% ,尤其是绝经后的妇女发病率更高[1]。我国是世界上老年人口最多的国家,因此骨质疏松症已成为威胁我国公民健康的一大疾病。
1.原发性骨质疏松的发病机理
原发性骨质疏松症共分N、O两型。N型亦称绝经后骨质疏松, O型亦称为老年性骨质疏松。原发性骨质疏松一般与内分泌紊乱、钙吸收不良和缺少活动锻炼有关,但不排除各型的不同病因。早在1882年Pommer就对骨质疏松有所描述,但人们对原发性骨质疏松的病因及发病机理的认识至今仍不十分清楚。目前多数学者认为主要原因可能是缺乏雌激素与钙。酗酒、嗜烟、过多的咖啡和咖啡因摄入也是本病发生的危险因素。有报告酗酒者血睾丸酮水平降低, 嗜烟者在男女两性均见中轴骨和肢体骨骨折危险性增加,骨吸收增加,骨形成减少,致骨量丢失增多。长期服皮质类固醇激素,如泼尼松>7.5mg/d一年或更久,过多甲状腺激素治疗, 抗凝剂肝素、化疗、促性腺激素激动剂或拮抗剂、抗癫痫药、长期服含铝的磷结合抗酸剂以及低体重(体重指数<19)等均为骨质疏松发生的危险因素[2]。
1.1 绝经后骨质疏松
1940年Albright首先发现并提出,妇女绝经期骨丢失加快,易发生骨质疏松。Aitken 等证实双侧卵巢切除后,导致早发的骨质疏松,其骨丢失与绝经期相同。据此,推测雌激素水平下降可能是绝经期妇女患骨质疏松的关键因素。绝经后骨质疏松症发生于10 % ~ 15%的绝经期妇女, 从绝经至75岁左右发病, 是以雌激素缺乏为基础的疾患。然而并不是所有的绝经期妇女均患骨质疏松,因此,对雌激素与骨代谢的关系仍需进一步探讨。
1.2 老年性骨质疏松
增龄是老年性骨质疏松症的主要原因。随着年龄的增长,垂体、肝脏及骨细胞的老化造成生长激素和生长介质的分泌减少,继发甲状旁腺增生与PTH分泌亢进,骨吸收大于骨形成, 从而引起老年性骨质疏松。另外肠道的1a ,25-(oH)ZD受
体数量减少及敏感性下降也是重要的发病机制,属于低转换型骨质疏松症。据1990年的数据统计,我国老年性骨质疏松症的发生率为男性60.172%,女性为90.148%,因此不仅妇女易患骨质疏松症,男子也会患此病,应当引起足够重视[3]。
2.原发性骨质疏松的治疗方法
对骨质疏松症的治疗目的一是解除全身性疼痛, 二是预防病理性骨折的发生。相关研究[4]表明其治疗原则为:提高骨密度、降低骨折发生率、改善生活质量。治疗方法包括药物治疗、营养治疗、运动治疗、物理治疗和手术治疗等, 其中以药物治疗为主。药物治疗包括西药治疗和中药治疗。
2.1 西药治疗
治疗骨质疏松症的药用应具有增强钙吸收、调节内分泌平衡及抑制骨吸收、增强骨形成的作用[5]。因此西药主要为骨吸收抑制剂和骨形成刺激剂两种。前者包括雌激素、降钙素、钙制剂、二磷酸盐、孕激素、异丙氧黄酮、维生素D及其衍生物等, 后者包括氟制剂、雄性激素及蛋白同化激素、生长激素( GH)、胰岛素样生长因子( IGF)、甲状旁腺激素( PT H) 及其片断、锶盐等等。
2.1.1 钙类制剂
补钙的目的是补充骨钙量,同时抑制甲状旁腺机能亢进,改善骨吸收和骨形成的负平衡。常用钙剂可分为无机钙和有机钙两类。无机钙类含钙量高、作用快,但其中的氯化钙对胃刺激性大；沉降碳酸钙不溶于水,需在胃内转变成可溶性钙后才能被吸收,故无胃酸症患者不能吸收。现在西方国家使用最多的是碳酸钙,因其含钙量比乳酸钙等高,服用量小,只需要2g就相当1g钙, 而乳酸钙则需要7.7g。有机钙类被消化道吸收后,在肝脏代谢分解释放出钙, 这类钙剂具有对胃刺激性
小、吸收较好、可连续服用等特点,但作用缓慢,含钙量低,一般用量较大,如乳酸钙7.7g相当于1g钙,因此需要服用3. 0g钙。其他如葡萄糖酸钙、L-门冬氨酸钙可以注射;活性钙吸收好,约2g中含1g钙[6]。
2.1.2 雌激素和孕激素类
绝经后,由于雌激素分泌迅速降低,同时骨量减少,这是绝经后易发生骨质疏松的原因之一。对女性来说,使用雌激素可以抑制骨吸收亢进、防止骨量减少、改善钙代谢异常、降低发生骨折的频率等,但要使已发生的骨质疏松完全恢复是困难的。因此,临床上采用的代偿疗法,是在闭经的同时开始服用雌激素,这样可预防骨质疏松的发生。多数西方学者认为应服用10年或更长时间.目前,雌激素和孕激素在欧美国家已成为预防骨质疏松症的首选药物。
2.1.3 降钙素类
降钙素(calcitonin,CT)由甲状腺滤泡旁细胞(C细胞)分泌,是调节钙和骨代谢的3种激素之一。由于降钙素具有抑制骨吸收作用,故能防止和改善骨质疏松。降钙素一般与钙剂、维生素D等合用效果较好,而且对骨质疏松症引起的腰背痛有快速而明显的镇痛效果,一般给药2周内就可见效。
2.1.4 维生素D
维生素D制剂的主要成份为1(OH)-VitD在肝脏中代谢1,25(OH)2D3和24,25(OH)2D。其中1, 25(OH)2D3被认为是一种钙调节激素,它的主要作用是促进小肠上皮细胞对钙吸收,有轻微促进钙、磷沉积作用。通过直接刺激成骨细胞,促使血和骨中的柠檬酸与钙螯合成复合物, 转运至新骨处,有利于钙盐的沉积。同时它还可以作用于类基质,并刺激关键性酶使之产生前胶原,从而有利于骨基质中有机质的形成。而24,25(OH)2D对成骨细胞有促进作用,又可抑制PTH 的分泌,
从而减弱了溶骨效应。
文献中多见对上述治疗骨质疏松症的药物评价,但对锶盐的报道甚少。1996年世界骨质疏松研讨会在荷兰的阿姆斯特丹召开,会上讨论了骨质疏松的各种治疗方法及一些正在进行研究中的药物,其中就提到了锶盐会上指出实验研究和临床观察都表明锶可以增加脊柱与髋的骨矿密度,但目前尚无锶对预防骨折发生方面的研究[3]。另外,还有研究认为VitE和VitK对骨质疏松症具有治疗作用[7]。
2.2 中药治疗
中医大多数学者认为，骨质疏松症与肾关系密切，治疗主张从补肾入手。南京中医院武紫认为骨质疏松症主要追溯到肾，其次是肝，外因是慢性劳损。他主张用滋补。由于OP病史长, 随着病情的发展,势必影响到它脏。肾藏精,肝藏血,生理上有肝肾同源之说,病理上二者常相互影响，肾阴不足可导致肝阴不足,治生理上二者相互资助,相互促进,病理上则相互因果,肾虚不能正常温煦脾脏,脾失运化则后天之精亦不足,故补肾还需健脾;精之不足, 则气之化源匾乏, 气行则血行, 气停则血滞,故治疗时又需益气活血。因此绝经期OP补肾的同时宜补益肝血;老年性OP治疗时则偏于温补肾阳;肝肾的六味地黄丸为主方选加枸杞、狗脊、骨碎补、菟丝子等，同时用自制活血散外敷治疗[8]。
2.2.1 单验方制剂
刘珂军以自制健骨冲剂(牡蛎、何首乌、龟板、丹参等,每袋含生药15 g)口服与活性钙冲剂作对照,服药1 个月后测量骨密度,两组治疗以后与治疗前比较均有非常显著性差异(P<0.01)。马禄林用防风、威灵仙、川乌、草乌、透骨草、续
篇二：骨质疏松的成因和治疗方法分析
骨质疏松的病因及药物治疗进展
【摘要】：骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，骨的脆性增加，易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。其发病率高、危害性大受到全球医学界的重视，近年来，随着对该类药物研究的不断深入，更多的药物被用于治疗骨质疏松症，取得了一定的疗效。本文简述了骨质疏松的病因和治疗药物的研究进展。
【关键词】： 骨质疏松症 骨质疏松的病因 药物治疗
【bstract】Osteoporosis is a kind of systemic disease，characterized by bone mase reduction，bone micro-structure degradation，bone fragility increasing and prone to fracture．fracture．Its high incidence and great danger have caught the attention 0f the global medical profession. In recent years，with the deepening study to the drugs，more drugs Were used to treat osteopOrosis，and obtained a certain effect．This paper described The causes of osteoporosis and the research progress of drugs to treat osteoporosis．
【Key words】Osteoporosis；The causes of osteoporosis；drugs to treat osteoporosis 骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。
原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。
酒精性骨质疏松症(AOP)是指因长期、大量的酒精摄入导致骨量减少，骨的微观结构破坏，骨脆性增加，骨折风险性增加的一种全身骨代谢紊乱性疾病，属于继发性骨质疏松症，亦为低转换型骨质疏松，是临床常见的酒精性骨病之一。
一、分类和成因
1、 原发性：幼年型成年型、经绝期、老年性
①老年性和绝经期骨质疏松
男性55岁后女性见于绝经期后。老年性骨质疏松可能与性激素水平低下，蛋白质合成性代谢刺激减弱以及成骨细胞功能减退，骨质形成减少等有关。雌激素有抑制破骨细胞活性减少骨吸收和促进成骨细胞活性及骨质形成作用，并有桔抗皮质醇和甲状腺激素的作用。绝经期后雌激素减低故骨吸收加速而逐渐发生骨质疏松。雌激素还有刺激l-a-羟化酶产生1.25-(OH)2-D3的作用。更年期后缺乏性激素1-a一羟化酶对甲状旁腺激素（PTH）低血磷等刺激生成的敏感性减低，1.25-(OH)2-D3生物合成低下，也参与发生骨质疏松随着年龄的增长，骨母细胞逐渐死亡，骨基质在量与质方面都在改变因此老年性骨质疏松实际上是机体老化过程的表现，特别是骨组织表现最突出。 ②青年特发性骨质疏松
青少年骨质疏松症的发生率远低于老年人，而且有其自身的特点。造成青少年骨质疏松有许多的特殊原因
1.佝偻病：佝偻病是指发生在婴幼儿童，即骨骺闭合以前的骨缺钙疾病。这种病的发生是由于孕妇在怀孕期间摄取钙质过少及维生素D缺乏，或哺乳期喂养方法不当，或由其他原因导致钙、磷比例失调而继发的骨质疏松的原因。
2.软骨病：是指发生在骨骺生长板已经闭合的成人骨化障碍。该病见于成年人，与体内钙、磷代谢障碍及维生素D不足等因素有关，成为骨质疏松的原因。
3.肾病：如肾功能衰竭、肾移植术后等原因造成钙、磷从体内丢失过多，导致骨质疏松的原
因。
4.消化系统疾病：如肝硬变、慢性胰功能不全。胆道瘘、胃肠部分切除术等导致钙、磷吸收障碍及维生素D缺乏。
5.遗传性疾病：如假性维生素D缺乏、抗维生素D佝偻病等造成的骨骼代谢异常。
6.与服用某些药物有关：如长期服用皮质类固醇激素引起骨质疏松的原因，抗癫痫药引起的骨质疏松症等，这些药物可干扰维生素D的代谢过程，不利于骨骼的形成。
2、 继发性
①营养性 蛋白质缺乏维生素C、D缺乏、低钙饮食酒精中毒等。蛋白质缺乏骨有机基质生成不良，维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍；饮食中长期缺钙（每日不足400mg）者可发生继发性甲状旁腺功能亢进症促进骨质吸收也可致病。
②废用性 全身性骨质疏松见于长期卧床截瘫、太空飞行等；局部性的见于骨折后。Sudecks肌萎汐伤后肌萎缩）等，各种原因的废用少动、不负重等，对骨骼的机械刺激减弱可造成肌肉萎缩、骨形成作用减少，骨吸收作用增强形成骨质疏松。 ③内分泌性骨质疏松
1) 皮质醇增多症
由于糖皮质激素抑制成骨细胞活动影响骨基质的形成，抑制肠钙吸收，增加尿钙排出量同时蛋白质合成抑制，分解增加，导致负钙及负氮平衡使骨质生成障碍，但主要是骨质吸收增加。
2) 甲状腺功能亢进症
大量甲状腺激素对骨骼有直接作用使骨吸收和骨形成同时加强，但以骨的吸收更为突出，致骨量减少甲状腺功能亢进患者全身代谢亢进，骨骼中蛋白基质不足，钙盐沉积障碍也是发生骨密度减低的原因。 1.25-(OH)2-D3是维生素D活性激素，它能增加肠道对钙和磷的吸收刺激骨的生长和骨矿物化。由于大量甲状腺激素影响肾1-a-羟酶活性，干扰了1.25-(OH)2-D3分解代谢甲状腺功能亢进时1.25-(OH)2-D3水平降低，而使肠道吸收钙减少，粪钙排出增多肾回吸收钙减少，肾排出钙增加。胶原组织分解加强尿羟脯氨酸排出增加，造成负钙平衡。因此甲状腺功能亢进患者骨密度降低与
1.25-(OH)2-D3下降可能也有一定关系
3) 糖尿病
由于胰岛素相对或绝对不足导致蛋白质合成障碍，体内呈负氮平衡，骨有机基质生成不良骨氨基酸减少，胶原组织合成障碍，肠钙吸收减少骨质钙化减少。糖尿病患者因高尿糖渗透性利尿，导致尿钙磷排出增多及肾小管对钙、磷回吸收障碍，导致体内负钙平衡引起继发性甲状旁腺功能亢进，进而PITll分泌增加，骨质脱钙当糖尿病控制不良时，常伴有肝性营养不良和肾脏病变，致使活性维生素D减少a羟化酶活性降低，加重了骨质脱钙。
4) 肢端肥大症
此症常有肾上腺增大皮质肥厚，甲状腺功能相对亢进，与此同时性腺功能减退受抑制生长激素、皮质醇、甲状腺激素可增加尿钙排出降低血钙，血磷增高，从而刺激PTH分泌增加骨吸收。
5) 原发性甲状旁腺功能亢进性骨质疏松
PTH对组织各种细胞：如间质细胞、原始骨细胞、前破骨细胞破骨细胞、前成骨细胞、成骨细胞及骨细胞均有影响急性实验证明，地首先使大量骨细胞活跃，发挥其溶骨吸收作用同时促进少数无活性的前破骨细胞变为有活性的破骨细胞，加快溶骨吸收作用，此时从破骨细胞到前成骨细胞和成骨细胞的转变过程由于胞质中无机磷水平下降
而受到抑制，成骨细胞既小又少，致骨钙盐外流血清钙上升。慢性实验证明，PTH除促进已经存在的骨细胞和破骨细胞溶骨吸收作用外还促使间质细胞经过原始骨细胞，前破骨细胞转变为破骨细胞，从而使破骨细胞在数量上大为增多溶骨吸收过程进一步加强。其骨骼改变程度因病期而异，有者可发生囊肿样改变但骨皮质的骨膜下吸收为其特征性改变。
6) 性腺功能减退
7) 遗传性结统组织病
1． 成骨不全症（osteogenesis imperfecta）是一种常染色体显性遗体病由于成骨细胞
产生骨基质较少，犹如骨质疏松。
2． 半脱氨酸尿症（Homocystinaris）主要由于眈氨酸合成酶缺乏所致
8) 其他
类风湿性关节炎伴骨质疏松同时伴结缔组织萎缩，包括骨骼胶原组织在内，重者尚有废用因素存在舰质激素治疗也促进骨质疏松。长期肝素治疗影响胶原结构可致骨质疏松。
三、临床表现
1）疼痛：半数以上患者有疼痛，主要为多发性和全身性，最常见的是腰背酸疼，其次是肩背、颈部或腕、踝部疼痛，患者不易说清引起疼痛的原因，疼痛可发生于坐位、立位、卧位或翻身时，症状时轻时重；
2）骨骼变形：弯腰驼背，身材变矮；
3）骨折：脊椎、腕部（桡骨远端）和髋部（股骨颈）骨折常见。
四、一般常见的治疗方法
1、 对症治疗：对绝经后和老年性骨质疏松，治疗骨质疏松主要是对症。
(1) 钙的补充：正常人每天需钙10毫克/千克体重，骨质疏松者每天需钙17毫克/千克体重，
以维持钙平衡，可从饮食中补充，如鸡汤、排滑汤、牛奶、虾皮、豆腐、青菜等均为富含钙食物，也可使用钙片，每晚睡前服钙1次。
(2) 维生素D：对单纯的骨质疏松无效，若伴有骨软化症，可加用维生素D，同时与补钙、
性激素合用，对治疗骨质疏松十分有效。
(3) 降钙素：它能抑制破骨细胞的活性，缓性骨质分解代谢，可降低血钙，刺激新骨形成。
(4) 骨痛治疗：止痛药、降钙素等都是常见的治疗骨质疏松的方法。
2、 物理疗法：物理治疗骨质疏松的方法很多，如超短波、远红外线、中药离子透人等，能
促进肌肉筋膜等软组织的无菌性炎症的吸收，缓解肌肉紧张，从而消除疼痛。理疗适用于骨质疏松症出现腰背或其他位疼痛的病人。
3、 综合治疗：目前尚无一种特效的治疗骨质疏松的方法，必须坚持综合治疗骨质疏松，才
可能有效地改善骨代谢，减少骨丢失或增加骨量，缓解和减轻临床症状。现代医学对综合治疗骨质疏松的常用方法有5种：药物疗法、运动疗法、物理疗法、营养疗法、外科疗法。
五、骨质疏松的药物治疗
常用治疗骨质疏松的药物，主要着眼于钙的代谢，影响骨蛋白质等因子代谢的药物尚不多见，目前的按其对骨代谢生长的作用特点可分为三大类，即促进骨钙形成药、抑制骨钙吸收药、促进骨细胞形成药，应根据骨质疏松的原因和症状适当选用。
(一) 促进骨钙形成药物，主要有钙制剂及维生素D类药物。
钙是骨骼中的重要矿物质，是骨生长的先决条件。日常膳食中钙的摄入量不足者，应给予钙剂药物补充，通常每日钙量应在1g左右(雌激素治疗者，剂量可适当降低)，老年人合成维生素D的功能比年轻人弱，需同时给予小剂量的维生素D。常用钙剂口服的有碳酸钙、
枸橼酸钙、乳酸钙、葡萄酸钙以及活性钙等，制剂品种、规格很多，多数属于非处方药，应用历史悠久，是目前预防骨质疏松的最常用药物。由于其含钙量各有千秋，服用时应加以折算，为保证疗效，应保证老年人每日钙的摄入量有1g。
1、钙剂：糖尿病患者如不能从食物中获得身体需要的钙量时（成人每日需钙量800毫克，老年人每日需钙量1000～1200毫克），则每日应补充钙剂。药用钙剂有碳酸钙、氯化钙、柠檬酸钙、乳酸钙和葡萄糖酸钙等，其中元素钙含量分别为40％、27％、21％、13％、和9％。目前常用的口服钙剂有碳酸钙和柠檬酸钙，如钙尔奇D（碳酸钙制剂）和美信钙（含柠檬酸钙）等。活性钙，多数经高温处理，活性成分水溶液呈较强的碱性，对机体的影响有待进一步研究。
微量元素对骨的矿化和代谢具有一定的作用，已有许多种类含有氨基酸、维生素、微量元素的非处方药面市如钙尔奇-D、凯思立-D、金乳钙、施尔康、金维他、善存等，其钙含量各有差异，应有针对性地选用。
维生素D及其衍生物：主要有维生素D2、维生素D3、骨化二醇、骨化三醇、双氢速甾醇，本类药物可促进钙的吸收，并可协同甲状旁腺激素、降钙素的作用，使旧骨释放磷酸钙，提高血钙、血磷浓度，促进骨钙化和骨细胞功能。
2、维生素D：维生素D来源于人体皮肤上的7．脱氢胆固醇，经紫外线照射后产生维生素D3，另外还来源于食物中的维生素D2，维生素D3与D2均无生物活性，需经过肝脏与肾脏羟化酶作用后才具有生物活性。作为活性维生素D有两种：
1）骨化三醇（罗盖全） 具有较高的生物活性，能促进肠钙吸收，提高血钙浓度，使钙在骨中沉积，为骨矿化提供原料，进一步促进骨形成。罗盖全剂量：0．25～0．5微克／日，通常采用0．25微克／日。
2）阿法骨化醇（阿法迪三、法能） 它们需经过肝脏再羟化为骨化三醇后才能发挥作用。阿法骨化醇剂量为0．5～1微克／日，分次口服，通常采用0．25微克，每日2次。
由于维生素D在体内容易蓄积，容易发生维生素D中毒，表现为高钙血症、高尿钙，甚至脏器结石，因此服用此类药物应严格指征，需要定期测量尿钙。至于注射用的氯化钙、葡萄酸钙注射液等主要用于低钙血症，基本不用作长期的钙补充药。长期大剂量应用任何钙剂都有可能引起高钙血症，尤其是同服维生素D制剂。本类药物多用作骨质疏松的预防，对于因雌激素不足引起的骨质疏松于事无补，不单独用作治疗，但是骨质疏松的基础治疗，故多与其它类药物联合应用以提高疗效。
(二) 抑制骨吸收的药物
本类药物抑制破骨细胞的活性，减少骨钙的流失，减少钙的排泄等，主要有雌激素、孕激素、雌激素受体调节剂、降钙素、双瞵酸盐和噻嗪类药物等。
1、雌激素：能提高具有抑制骨吸收作用的降钙素的活性，还能促成肠道对钙的吸收。妇女绝经后适当地给予雌激素，可以延缓绝经后钙的丢失。由于长时期和较大剂量使用雌激素可刺激乳腺和子宫内膜异常增生，增加乳腺癌和子宫癌的危险，故应使用最低有效剂量并辅以适量孕激素，利维爱具有雌激素，孕激素和弱雄激素的综合作用。是目前治疗绝经期骨质疏松症较理想的药物。
雌激素和孕激素的替代疗法，用于绝经(生理或手术绝经)后妇女，防治骨质疏松已有多年历史，在骨质明显缺失前服用雌激素，效果最佳，据统计可平均使骨质缺失推迟9年。值得注意的是对于已发生脊柱压缩骨折的老年妇女，服用雌激素可使骨吸收减少，但长期应用又可造成继发性形成骨减低，因此，雌激素虽可减缓骨质疏松发展，但不能使骨密度恢复正常。而且对于65岁以上的妇女，其骨质缺失和更新速率减低，雌激素治疗成效不大。雌激素可以减缓骨质疏松进程，但不能使骨质恢复正常，况且某些雌激素的合适剂量以及疗程尚无定论，通常认为连续10年才能有效地降低骨折发生率，但长期服用激素一则患者依从性
差，二则易出现阴道出血，乳房肿胀发硬及乳房癌、静脉血栓发生率高等不良反应，有乳腺癌家族史的患者则不推荐本类药物。
对于男性若是睾酮水平不足引起骨质疏松则应补充雄激素或同化激素，甲睾酮、丙酸睾酮、癸酸诺龙、苯丙酸诺龙等是常用的药物，也有复方制剂如去氢睾酮和维生素等组成的美雄酮等上市，但雄激素类药的适宜剂量有待进一步研究。
选择性雌激素受体调节剂(Selective Estrogen Receptor Modulators)是一类具有芳环结构可以与雌激素受体结合的化合物，用于激素替代疗法，主要有三苯乙烯、苯骈二氢吡喃、苯骈噻吩类化合物，用于治疗骨质疏松的药物均具有与雌激素类似的作用，可抑制骨吸收，降低尿钙，改善体内钙平衡，试用于骨质疏松的已上市和正在研究的有屈落昔芬(Droloxifene)、米普昔芬(Miproxifene)、艾多昔芬(Idoxifene)、左美洛昔芬(Levormeloxifene)、雷洛昔芬(Raloxifene)等。随着临床规模的扩大和时间的延长，发现雷洛昔芬对防治骨质疏松效果并不明显。艾多昔芬、左美洛昔芬因可刺激子宫内膜基底细胞层增殖而先后中断对骨质疏松治疗的研究。大规模临床研究将有助于此类药物的开发研究。
2、降钙素（CT）：降钙素能抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，还能增加成骨细胞的活性，促进骨形成。此外，降钙素还能通过增加肌体内啡肽或抑制神经多肽的释放而达到直接镇痛效果。临床上应用的降钙素主要有鳗鱼降钙素（ECT）如：益盖宁，鲑鱼降钙素（SCT）如：密盖息。上述两药短疗程可以缓解骨痛，长疗程可以防治骨量丢失。注射降钙素同时，服用钙剂和活性维生素D3有助于骨量增加。本类药物不良反应主要有脸及耳部潮红、心悸、食欲减退和恶心等，多数在用药1～2周内自行消失，没有全身毒性作用的病例报告。
降钙素(Calcitonin)是含有32个氨基酸的多肽，鲑降钙素与人降钙素有16个氨基酸不同，在骨转化率高的人和试验动物中具有抑制破骨细胞活性的作用，降低骨吸收，增加骨矿质含量(BMC)，还具有镇痛作用，可适用于不宜用激素替代治疗及骨更新率高的骨质疏松患者。常用人降钙素和鲑降钙素，常用剂量为0.5mg，但是人对鲑降钙素容易产生抗体，耐药而致疗效降低，重组鲑降钙素(Recombinant Saimon Calcitonin，Fortical)或许会有所突破。两者多数制剂均需注射给药，多有不便，主要用于不宜使用雌激素、骨质更新率高以及年龄较大者，鼻腔喷雾剂已经上市如密钙息(鲑降钙素)。
3、二膦酸盐：二膦酸盐具有强力抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收和降低骨转换的作用。近年来研究二膦酸盐不仅可防止骨丢失，而且还可以使骨量增加，减少骨质疏松症患者骨折的发生率。但高剂量应用会抑制骨矿化，产生骨软化症，特别是第一代二膦酸盐更易发生此不良反应，因此，必须在医生的指导下使用。目前，国内临床上治疗骨质疏松症的二膦酸盐制剂有：依替膦酸钠(Etidronate Disodium)、阿仑膦酸钠(Alendronate Sodium)、氯膦酸盐(Clodronate)以及新近上市和研制中的伊班膦酸盐(Ibandronate)、唑来膦酸盐(Zoledronate)、替鲁膦酸钠(Tiludronate Sodium)、帕米膦酸钠(Pamidronate Disodium)、利塞膦酸钠(Risedronate Sodium)、奥帕膦酸钠(Olpadronate Sodium) ，多数药物需要静脉注射给药，但氯膦酸盐、伊班膦酸盐、奥帕膦酸钠可以口服给药，此类药物常用剂量为2～20mg/kg，其中以利塞膦酸钠和奥帕膦酸钠作用最强，但是长期应用此类药物可以抑制骨矿化，如果发生骨折应立即停药。已有依替膦酸钠和碳酸钙的复方制剂Didronel面市，可能会减少双膦酸盐类的骨矿化抑制作用。
1）羟乙膦酸钠（依膦）为第一代二膦酸盐，剂量为400毫克／天（每次200毫克，一日二次，两餐间服用），服药2周后需停药11周为一周期，主张周期性、间歇性服用，在间歇期间服用钙剂和活性维生素D3。如过量或连续服用羟乙膦酸钠会抑制骨矿化。
2）阿伦膦酸钠（福善美） 为第三代二膦酸盐，优于第一代二膦酸盐，它抑制骨吸收的作用明显优于羟乙膦酸钠。阿伦膦酸钠抑制骨吸收的所需剂量比抑制骨矿化剂量低，因而可以长期用药。阿伦膦酸钠剂量：每天1次，1次1片10毫克；或每周1次，1次1片70毫克；
篇三：骨质疏松的原因与预防
骨质疏松的原因与预防
运动量不够骨量会自动降低
没有足够的运动量是年轻人骨质疏松的原因之一。研究表明，人体骨组织在代谢活动中，严格遵循着一个被称为“wolf定律”的力学原理，即骨组织的发育需要有一定的力学强度来支撑。也就是说当人体的运动量不够时，骨组织会自动降低骨量；反之，当人体每天保证足够的运动量时，他的骨骼就会变得坚固。
另外，嗜好烟酒等不良生活习惯也得改改，还有年轻人最爱的碳酸饮料，其中含有的碳酸根、碳酸氢根阴离子很容易和钙离子发生化学反应，生成骨骼难以吸收的碳酸化合物沉淀，十分不利于钙的吸收。长期大量饮用碳酸饮料，甚至还会导致人体骨骼钙的流失。
皮肤合成维D 需阳光照射
缺少太阳光照射，人体维生素D合成不足也会导致骨质疏松。口服钙在无维生素D的情况下吸收量只有10%，而有维生素D参与时，钙的吸收将达到60～70%。而人体所需维生素D主要来自食物、肝肾合成以及皮肤合成。皮肤在合成维生素D时需要阳光和紫外线的照射，所以夏日里，爱美的你还得适当接受一点阳光照射。
跑步、跳绳能有效纠正骨密度
医学研究表明，人一生的骨量在30岁左右达到峰值，而峰值的大小将在很大程度上决定人在老年期骨质疏松出现的时间早晚和轻重。
“超声检查结果只能是一种提示，确诊骨质疏松症的标准检查是双能X线骨密度仪。”相关专家介绍，在进行标准检查后，确实遇到过有些年轻人仍为负值的情况，但他强调这只是说明骨量有所减低，只有检测出来的T值在-2.5以下，并有脆性骨折症状，才能明确为骨质疏松症。
若是出现骨量减低，补充维D和钙能够把健康找回来。但若是超过45岁的女性，同时还伴有绝经、基础疾病、家庭史等高危因素时，就需要另外在医生的指导下加入抗骨质疏松治疗了。不过，不是说结果为负值的年轻人都必须去补钙，大家可以通过多做运动来改善骨质疏松的程度。根据“wolf原理”，年轻人多跑步、跳绳以及其他负重的体力活动都能有效纠正骨密度，因为人体会根据受到的生物力学环境自动调整骨量高低。同时，再从饮食中增加牛奶、海产品以及豆类等含钙高的食物的摄取即可。
缺乏阳光照射易导致骨质疏松
缺少太阳光照射，人体维生素D合成不足也会导致骨质疏松。口服钙在无维生素D的情况下吸收量只有10%，而有维生素D参与时，钙的吸收将达到60～70%。而人体所需维生素D主要来自食物、肝肾合成以及皮肤合成。皮肤在合成维生素D时需要阳光和紫外线的照射，所以夏日里，爱美的你还得适当接受一点阳光照射。
过度吸烟喝酒会导致骨质疏松
年轻女白领工作压力大，经常用抽烟、喝咖啡、喝浓茶的方式来提神。而“三高”大龄女性还常常因感情生活不如意，养成嗜烟、嗜酒的坏习惯。无暇户外运动，缺乏日照光晒又可能直接导致今后中年或绝经后出现骨质疏松。
专家指出，不良嗜好是发生骨质疏松的危险因素。烟草中的成分会使雌激素减少，容易造成早绝经；酒精对骨骼有毒性作用，过量酒精还会损害肝脏，使维生素D合成减少，影响肠道对维生素D和钙剂的吸收；而咖啡、茶和可乐中的咖啡因，过量摄入后会产生轻度利尿作用，尿量增加就会增加尿钙排出、粪钙排出，引发骨质疏松。
研究显示：广泛用于制造各种茶类制品的茶饮料虽是天然食品，但它所含的咖啡因几乎高于所有天然食品（例如，乌龙茶、茉莉茶、红茶和绿茶都是用茶树叶制成的，含有大量的咖啡因。茶叶中的咖啡因含量高达3.5%，大于咖啡豆的咖啡因含量2.2%），因此从营养免疫学的角度，茶叶并非益于每天饮用。
全球有无数人倚赖咖啡因的效应度过漫长一日，即使大部分使用者并不如此认为，但咖啡因仍是使用最广泛的精神振奋药物。咖啡因会刺激自律及非自律神经系统，同时也刺激心脏血管系统，造成失眠、焦虑、心悸、亢进及呼吸急促等生理及心理上症状。此外，咖啡因会使血管收缩，抑制氧在体内之运送。也有强烈迹象显示，咖啡因除了会造成心肌梗塞及其他心脏病外，还会使胆固醇浓度升高；由于咖啡因会影响肝及胰脏功能，因此会造成血糖之不平衡及低血糖，而这个通常会导致慢性疲乏。
此外，人体细胞无时无刻不暴露于各种致癌物中，导致DNA受损。然而，人体可以修补受损的DNA并使细胞功能恢复正常。如果被破坏的DNA不及时修复，它就会产生癌变。据研究显示咖啡因虽然不直接破坏DNA，但它会阻止修补DNA的功能，最终可能导致癌症。咖啡因的这一项害处鲜少人知道。
咖啡及茶饮料含有大量咖啡因，对人体的健康与适当机能有害。含有咖啡因等有害化学物质的植物不能使身体均衡，且会对整体健康产生不利影响。虽然大多数人都知道含有咖啡含有咖啡因，但却不知道茶可能含有更高量的咖啡因。
专家特别指出，女性骨质疏松发病比例比男性高。很多少女又不注意补钙，因此将来绝经后骨质疏松的发生率也可能更高。
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