做心电图的意义

时间：2017-03-04 06:15:08 来源：免费论文网

篇一：正常心电图的产生机理及其意义

正常心电图的产生机理及其意义

在每个心动周期中，由窦房结产生的兴奋，按一定的途径和时程，依次传向心房和心室，这种电变化通过周围的导电组织和体液传导到身体表面。引导电极置于体表一定部位所记录出来的心脏电变化的波形称为心电图。心电图反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程。

正常心电图波形及其生理意义：由于测量电极安放位置和连线方式（导联方式）不同，所记录到的心电图在波形上有所不同，但基本上都包括一个P波，一个QRS波群和一个T波。有时在T波后，还出现一个小的U波。l.P波

反映左有两心房的去极化过程。P波小而圆钝，历时0.08～0.l1s，波幅不超过0.25mV. 2.QRS综合波反映左右两心室的去极化过程。在不同导联中，这三个波的波幅变化较大且不一定同时出现。正常QRS综合波历时0.06～0.l0s.代表去极化在左、右心室扩布所需的时间。

3.T波

反映两心室复极过程的电位变化。历时0.05～0.25s，波幅一般为0.1～0.8mV.T波的方向与QRS综合波的主波方向相同。

4.U波

有时在T波之后出现的一个低而宽的小波；方向一般与T波一致，波宽0.1～0.3s，波幅大多在0.05mV以下。U波的意义和成因还不十分清楚。

在心电图中，除了上述各波的形状有特定的意义之外，各波以及它们之间的时程关系也具有重要的理论和实践意义。其中比较重要的有以下几项：

1.RP间期（或PQ间期）

是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，为0.12-0.20s.PR间期代表由窦房结产生的兴奋经由心房、房室交界和房室柬到达心室，并引起心室开始兴奋所需要的时间，故也称为房室传导时间；在房室传导阻滞时，FR间期延长。

2.PR段

从P波终点到Q波起点之间的曲线，通常与基线同一水平，PR段形成的原因是由于兴奋通过心房之后在向心室传导过程中，要通过房室交界区，兴奋通过此区传导非常缓慢，形成的电位变化也很微弱，一般记录不出来，故在P波之后，曲线又回到基线水平，成为PR段。

3.QT间期

从QRS综合波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋到复极化完毕的时间，QT间期的时程与心率成反变关系。

4.ST段

指从QRS综合波的终点到T波的起点之间的一段时程。此段代表两心室均处于去极化状态，心室各部分之间不存在电位差，故记录到一段等电位线。

心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现及其临床

意义

【关键词】心肌梗死早期超急性损伤期心电图表现

冠心病是我们最为熟悉的心血管疾病，近十几年来，发病率呈逐年上升趋势。由于饮食结构和生活习惯，我地区发病率居高不下，且发病年龄年轻化，成为严重危害人体健康的一大杀手。急性心肌梗死(AMI)是内科常见急症之一，是由冠状动脉主干或其分支供血急剧减少或中断，使相应心肌出现严重持久的缺血而致心肌坏死，AMI通常是在冠状动脉粥样硬化基础上发生的，常伴有严重的心律失常，心力衰竭或休克等[1]。如何认识和识别心肌梗死早期超急性损伤期的心电图改变，从而避免心肌梗死的发生或继续发展,具有重要的临床意义。本文复习并结合文献主要对心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现作如下综述。1 心肌梗死早期超急性损伤期的心电图表现

急性心肌梗死在病理性Q波出现之前阶段，称之为超急性损伤期，它是急性心肌梗死最早阶段，于冠状动脉闭塞后即刻出现，最典型的心电图表现为T波高耸、ST段抬高和急性损伤性阻滞及心律失常[2]。此期持续时间短暂，仅数分或数小时，常于当日或次日达到高峰，罕有持续更长时间。此外，急性心肌梗死自超急性期向充分发展期演变过程中，偶尔出现异常心电图暂时正常化现象，此现象称为超急性期心电图的伪性改善[3]，此可视为超急性损伤期心电图变化的另一种特殊表现，不容忽视。

1.1 T波高耸早在70多年前，心电研究者就已观察到对实验狗结扎冠状动脉后心电图上出现高大T波，嗣后被临床医学家命明为超急期T波，是AMI的最早期表现，发生于ST段升高之前，是心肌梗死的原发性复极异常。此种高耸T波多在AMI发病后1～2 h出现，一般不超过24 h，随即出现典型的心肌梗死图形。我们曾经总结了210例急性心肌梗死患者，81例T波增高者见于发病后7～8 h之内，44例高耸T波出现时间平均为发病后2.5 h。T波高耸是指面向梗死区的心电图导联上T波的振幅增大，典型者T波增高变尖，呈帐顶状或尖峰状，电压振幅可高达2.0 mV[4]，在前壁心肌梗死时表现尤其明显。T波高耸的判定到目前还没有一个统一的标准，主要是比对正常T波最高值。正常T波最高值，心前导联为1.8～2.1 mV，肢体导联为0.6～0.8 mV，但临床上罕见有如此高大的正常T波。一般认为当心前导联T波振幅增高>1.1 mV，Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波振幅>0.5 mV，即可判定为T波高耸。有报道在前壁心梗时，心前导联T波高度>1.1 mV者占81.8 %，最高达3.3 mV。下壁心梗时，100 %的患者Ⅱ、Ⅲ、avF导联T波高度>0.5 mV，最高为1.4 mV，这些数值均明显高于正常T波的平均值。若T波振幅增高同时伴有T/R比值>1时，均应结合病史考虑到早期AMI的可能。如果同一导联T波振幅较发病前的ECG增高0.5 mV时，则有较肯定的病理意义。

超急期T波可有种种表现：大多数表现为T波高耸，底部较宽，上升肢和下降肢不对称;一部分T波高耸表现两肢对称似圆柱状;少数病例T波振幅稍为增高、变圆。超急期T波也可以同时伴有ST段抬高、ST段等电位线甚至压低。

心肌梗死超急期高耸T波形成的原因过去认为，当心肌细胞供血突然急剧减少时，细胞内无氧代谢增加，酸性产物堆积，细胞膜的通透性改变，细胞内钾外溢，造成细胞外钾增加，致使T波高耸。现在认为，心外膜细胞急性损伤时，由于损伤的心外膜比心内膜复极提早完成，而不受后者的中和及抵消，致使T波变得格外高耸。

1.2 ST段抬高 (1)ST段倾斜型升高：是AMI早期心电图最重要的表现,即面向梗死的导联ST段呈斜上型升高,与其对应的导联ST段呈反向改变。于发病数分钟或数小时内发生,

一般平均为2 h内出现。心电图上ST段抬高的标准，肢体导联>0.05 mV，左心前导联>0.1 mV，右心前导联>0.3 mV时为异常，而在AMI超急性期时常明显超过上述标准，甚至可以>1.0～

1.5 mV。随着心肌缺血加重，凹面向上的ST段变直、烫平、挺直斜行向上，此时ST段无明显移位，但与T波连接角消失，以致二者不易区分，T波显得较前更为宽大[5]。由于ST段近端升高的程度小于与T波融合的远端，呈上斜型，这种抬高的ST段称为倾斜型升高。(2)ST段呈凹面向上抬高：约有半数以上病例在心肌梗死早期超急期ST段呈凹面向上抬高而不变直，且上移程度较轻，这种改变多见于Ⅱ、Ⅲ、avF导联。(3)随着心肌梗死的进一步发展，ST段可呈平顶，矩型以至弓背向上型抬高。因此，随着时间的推移，ST段抬高的程度和形态有一定演变规律。一般在梗死发生后1～3 h多为倾斜型和凹面向上型抬高，3～4 h为倾斜型和矩型抬高，4～9 h以平顶型和弓背向上型抬高多见。由此可见，不仅ST段抬高有诊断意义，ST段的形态变化在心肌梗死的早期也有一定的诊断价值。(4)墓碑形ST段抬高：是急性心肌梗死早期可见的一种特殊心电图表现，其ST段向上凸起并快速上升高达0.8～

1.6 mV之间，凸起ST段顶峰高于其前的R波，R波矮小不占时，通常<0.04 s，抬高的ST段于其后T波升支相融合，难以辨认单独T波，无T波倒置。1993年由Wimalarama[6]首次报道，并称此特殊ST段抬高形式为墓碑形，往往是急性心肌梗死早期或超急性期严重心肌损伤的表现形式，尤以老年人发病率高[7]。经临床观察ST段呈墓碑形抬高者多发生透壁性心肌梗死，入院1周内并发症多，泵衰竭、严重心律失常、完全性房室传导阻滞/束支阻滞，心肌梗死后心绞痛及心肌梗死面积扩展明显增大，死亡率显著增高，提示此种心电图改变可作为判断急性心肌梗死预后较差的一个独立指标[8]。患者往往伴有多支冠状动脉病变，常见于广泛前壁及复合部位心肌梗死[9]。

关于ST段抬高的机制，一般认为是由于缺血的心肌细胞产生损伤电流导致的。

1.3 急性损伤性阻滞心肌梗死的极早期，损伤的心肌组织传导延缓，称之为急性损伤性阻滞[10]。其心电图表现：(1)面向梗死导联上的R波上升速度缓慢，致使室壁激动时间(VAT)>0.045 s;(2)R波振幅增高(损伤区延缓除极不再被对侧心室肌除极向量抵消);(3)QRS波时间增宽>0.10 s，可以宽达0.12 s;(4)常伴有ST段上斜行抬高和T波高尖;(5)上述心电图改变持续时间较短，仅一过性出现在急性心梗的早期，当坏死性改变(病理性Q波)出现时即消失[11]。

1.4 心肌梗死超急性期异常心电图的伪性改善在初始急性损伤期出现高耸T波、倾斜型ST段升高以及急性损伤性阻滞等一系列心电图特征，在出现病理性Q波和T波倒置的充分发展期之前正好恢复到正常状态，这种心电图暂时正常化称之为超急性期异常心电图的伪性改善。其机理可能是心电图上所表现的缺血征象暂时改变之故。其表现可分为两类：(1)超急性期心电图暂时正常化，即面对梗死导联的R波降低、QRS波时间及室壁激动时间恢复正常、损伤型抬高的ST段回复或接近等电位线、T波形态及振幅亦趋正常。(2)超急性期的ST段抬高、T波宽大直立，抵消了原有慢性冠状动脉供血不足的心电图表现，或超急性期演变为充分发展期时，ST段接近等电位线、T波直立酷似正常心电图而误认为原有心肌缺血好转。一般认为，伪性改善持续时间短暂，一般仅持续数小时，极易造成误诊、漏诊，也极易被误认为变异性心绞痛发作结果。因此，对表现急性胸痛发作而疑有AMI患者，如首次心电图检查正常，或在出现ST—T改变之后短期心电图复查而恢复正常者，均应进行一系列心电监护，时间不能少于8 h，切不可轻易放弃AMI诊断，从而导致严重后果。

2 心肌梗死超急性期ST-T变化的鉴别诊断

影响T波增高和ST段抬高的因素很多，均可以在心电图上表现为类似心肌梗死早期超急性期的心电图改变。

我们在实际工作中要注意加以鉴别，主要有以下几点，见表1。表1 心梗超急期ST-T改变的鉴别诊断

类型T波ST段备注AMI超急期增高、变宽斜行向上抬高，见于前壁、下壁或侧壁QRS波电压增高急性心包炎增高除V1、avR外，普遍导联ST段抬高低电压、窦性心动过速急性前壁心内膜下缺血T波对称、箭头状，见于V3～V5导联ST段无斜行向上抬高可伴有心绞痛急性

后壁心肌梗死高耸T波见于V1、V3导联伴V1～V3导联ST段抬高、QRS增高V7、V8导联呈梗死图形高血钾高尖对称、基底部变窄波，可超过同导联R波ST段和T波近侧支连在一起，几乎被T波抬起P波变小，电压低甚至消失，QRS波变宽早期复极综合征尖高对称，多见于V3、V4导联在J点处ST段呈凹面向上抬高R波降肢明显切迹或粗糙左室舒张期负荷过重高耸T波见于V5、V6导联，且伴有R波振幅增高ST段轻度抬高见于主动脉瓣关闭不全迷走神经张力增高T波升高，活动后V5、V6 T波幅度降至正常ST段抬高与T波增高的导联一致，很少超过0.3 mV多见于20～40岁青、壮年3 心肌梗死早期超急性损伤期心电图改变的临床意义

心肌梗死早期超急性期心电图变化约在梗死后数分钟至数小时内发生，此时心肌细胞尚未发生坏死，大部分细胞外形完整，但心肌纤维已发生生化和超微结构改变。因此及时地认识和识别心肌梗死超急性损伤期的心电图变化，对早期诊断AMI和降低死亡率具有非常重要的意义。

动物实验证明，在心肌梗死超急期如此时给闭塞的冠状动脉再灌注，可以免除心肌坏死。临床上可观察到一部分不稳定心绞痛患者具有上述心电图改变，经积极治疗后可不发展为心肌梗死。对心肌梗死超急期的早期诊断、及时治疗，即使发生了心肌梗死也可以使范围缩小。心肌梗死的缺血区与正常心肌之间存在边缘区，即使是缺血区也是不均匀缺血。此时虽然冠状动脉有严重的供血不足，但心肌功能仍处于可逆阶段。如果早期采取有效措施，可减少缺血区，缩小梗死面积，从而减少泵衰竭和严重心律失常的发生，大大改善预后。

心肌梗死数小时或10余小时，室颤的发生率高，若能及时诊断，采取有效措施将可降低猝死率。室颤的发生机制是由于在超急性损伤期时，心室的舒张期极化状态有显著的差异，并且在损伤组织与周围健康组织之间也存在着显著不同的电病理状态，处于一种时相混乱状态，加之损伤组织的传导延缓，引起损伤性传导阻滞及房室传导障碍，促使电病理状态进一步恶化，从而导致室颤的发生[12]。有作者指出，在AMI发病后第1小时死亡病人中，15 %～30 %为室颤所致。我们曾经总结了200例急性心梗心律失常，其中14例死亡，平均在8 h之内，多数亦为在心肌梗死早期并发原发性室颤而猝死。

3小结

随着冠心病发病率的升高，心脏性猝死现在非常多见，在我国每年约有40～50万例患者发生急性心脏意外事件，大多发生于冠心病尤其心肌梗死患者。现在的心电图检查已不仅仅局限于常规，随着动态心电图、活动平板的应用日益广泛，心电图检查的范围不断扩大，时间延长，捕捉到的心电信息更加全面，系统、完善，可为临床提供更多准确、客观的诊断治疗依据，使众多患者在心肌梗死早期就得以发现，得到了及时救治，避免了心肌梗死的发生或发展。

【参考文献】

[1] 韦建国，郭衍坤，贺新华.心电图基础教程[M].北京：科学出版社，2004：49.

[2] 卢喜烈，石亚君，帅莉.运动平板实验[M].天津：科学技术出版社，2004：87.

[3] 吕琳.急性心肌梗死超急性期心电图的伪性改善[J].现代保健：医学创新研究，2007,11Z：99.

篇二：心电图看法

心电图怎么看？

2009-09-08 09:43

大多数人只知道心电图是一张有着密密麻麻格子的纸，纸上面有着一些不规则的曲线。除了少数医生专家，很少有人能看懂心电图的，下面就教教大家怎么看心电图。

要想知道心电图怎么看，首先要了解心电图的组成部分和每部分的意义。

1、电图记录纸。心电图是被记录在布满大小方格的纸上，所以想要知道心电图怎么看，首要的是知道这些格子代表的意义。这些方格中每一条细竖线相隔1mm，每一条细横线也是相隔1mm，它们围成了1mm见方的小格。粗线是每五个小格一条，每条粗线之间相隔就是5mm，横竖粗线又构成了大方格。心电图记录纸是按照国际规定的标准速度移动的，移动速度为25mm/s，也就是说横向的每个小细格代表0.04s；每两条粗线之间的距离就是代表0.2s。国际上对记录心电图时的外加电压也是有规定的，即外加1mV电压时，基线就应该准确地抬高10个小格，也就是说，每个小横格表示0.1mV，而每个大格就表示0.5mV，每两个大格就代表了这1mV。

2、心电图上的各种波形。一次心动周期就会在新电图上记录出一系列地高低宽窄不同的波形。包括P波、QRS波群、T波和（无）u波。了解这些波形及其所代表的意义，是教你怎么看心电图的第二步。

P波，最先出现的一个振幅不高的圆钝波形，它记录的是窦房结激动的右、左心房的激动。因为窦房结位于右心房，心房的激动先由它开始，所以P波的前半部分记录的是右心房的激动，中间部分记录的是左、右心房的共同激动而后部则代表左心房的激动。除了aVR导联外，P波基本都是直立的，肢体导联中P波的高度多不超过0.25mV，胸前导联中直立的P波高度不应超过0.15mV。

正常的P波的宽度也不应超过0.11s。

QRS波群，继P波之后出现的一个狭窄但振幅高的波群。由q波（有或无）、R波和S波组成。它代表着兴奋从房室结发出先后通过房室束、左右束支和纤细的浦肯野纤维进入心肌细胞，刺激心室的收缩，因此可以将其看作是心室收缩的开始的心电图表现。

Q波，是在出现向上的波之前出现的明确的向下的波形。如果它很小，宽度不到0.04s，深度不足0.15mV，我们将它记做q波；若它高且宽，才被称作Q波；当然有时它是缺无的。无论有无Q波，第一个出现的向上的高尖的波就是R波；紧随其后的向下的波就是S波，它也可以根据深度分别命名为S波和s波。之后出现的向上的波被称作R’（r’）波，向下的波则称作S’（s’）波。因为波的高低不同，所以可以组合成很多形态，但它也是有限制的，最主要的就是时间限制，通常情况下，正常人的QRS波群的时间0.08s，可以在0.06～0.10s范围内波动。只要超过这个时限，就应引起注意，特别是超过0.12s便有病理意义了。

T波，上个波群暂停之后出现的波，代表着心室的复极（心室的舒张），以备下一次心室的除极。观测T波我们要注意它的方向、形态和（高度）深度。

（1）方向，正常情况下，在Ⅰ、Ⅱ导联中T波是直立的；Ⅲ导联中则可以出现直立、平坦、双向甚至是倒置的T波；T波在aVR导联中是肯定倒置的，而在aVL和aVF导联中则是和QRS波群的主方向一致的。胸前导联的T波通常是直立的，当然，V1和V3有时也会出现T波倒置的情况，但它们的深度通常都不会超过0.25mV，当V3导联中出现倒置的T波时，前面两个导连的T波也应该是倒置的，否则就是不正常的表现。（2）形态，通常T波的波形是圆滑而有个很自然的顶端。T波一般是不对称的，缓和的上升而略显陡峭地下降至等位线。（3）高度（深度），各个导联并不完全相同，不过综合看来，在肢体导联中很少超过0.5mV，而在胸前导联中也很少会超过1.0mV。异常高尖的T波往往出现在心肌梗死的早期或高钾血症。

u波，T波后的一个很微小的波，正常的u波并不是在每一个导联中都显而易见，它究竟代表什么尚无定论。

3、各个波形之间的等电位线。每个波形之间都有一定时间的记录是在等电位线上的，分别被称作P-R间期、S-T段和Q-T间期，它们也都有着各自存在的意义。熟悉了解这些间期代表的意义是知道怎么看心电图的第三步。

P-R间期，笼统的可以表示为P波开始至下一组QRS波群开始的时间。它包括了心房内、房室结以及希氏束－浦肯野纤维的传导时间。正常的窦性心律时，它的范围是在0.12s~0.20s，当然在心率加快时，它也可以相应地略为缩短。不过如果传导系统出了问题，它的时间就会延长或缩短。

ST段，指的是QRS波群终止到T波开始之间的一段时间。正常的ST段是与T波相连的基本位于等位线上的微微上扬的线。观察ST段主要是看它是抬高还是压低，以及他的形态是上斜、水平还是下斜。正常情况下，肢体导联中的

ST段可以较等位线抬高0.1mV，也可以略压低不超过0.05mV；在胸前导联V1~V3中ST段也可以抬高最多达0.3mV，在V4、V5导联中ST段的抬高不超过0.1mV，但所有的胸前导联的ST段压低都不应超过0.05mV。ST段抬高或压低超过上述范围，应该引起大家地注意。正常地ST段是上斜型的；如果出现水平或下斜型的ST段，也是异常的。

Q-T间期，测定的是QRS波群的起始至T波的终结的时间，在一定程度上反映了除极和复极的时间。它的长短是随心率的快慢而变化的，我们常用

Bazett氏来进行校正，即Q-Tc=k? （k为一常数），Q-Tc的上限男性为0.39s，女性为0.44s

篇三：动态心电图检查的作用及意义

动态心电图检查的作用及意义临床意义 1.心律失常：短暂的,特定情况下始出现的心律失常，常规ECG易漏诊,而DCG（动态心电图）可以捕捉到短暂的异常心电变化2.发现猝死的潜在危险因素：心性猝死最常见的原因是室速或室颤，发生前常有心电活动不稳的室性心律失常，它仅能依靠DCG才易发现其发生规律。3.协助判断：动态心电图能协助判断间歇出现的症状如胸闷、心悸、眩晕、黑朦或晕厥是否心源性。4.诊断缺血性心脏病 DCG连续监测12导联的ECG，对心肌缺血的检出率高，还可进行定位诊断，尤其症状不典型的心肌缺血。心肌梗死或无症状心肌缺血具有无可代替的临床价值。5.检测人工心脏起搏器动态心电图具有五方面的作用： 1、观察正常人（包括小儿）心电图中心率和心律的动态变化。 2、对各种心律失常患者可检测出有无威胁生命的心律紊乱，以便得到及时合理的治疗。3、常用于各种心血管疾病如心肌梗塞、心肌病、心肌炎等心脏病所致各种心律失常的检测。 4、动态心电图广泛用于抗心律失常药物的疗效的评价研究工作。5、动态心电图可应用于晕厥病人的研究，以发现心源性晕厥的病例，便病人得到及时治疗。

动态心电图的诊断分析动态心电图（DCG）在临床应用中，尤其对早期冠心病有较高的检出率。对36例住院病人的观察结果分析动态心电图与普通心电图阳性检出率，普通心电图诊断心肌缺血7例，心律失常9例；动态心电图诊断心肌缺血14例，心律失常15例。动态心电图阳性检出率80.6%，而普通心电图阳性检出率为44.4%，在普通心电图中结果为正常或大致正常的20例中，动态心电图监测结果为心肌缺血7例；心律失常（阵发性）9例，动态心电图阳性检出率80%。动态心电图在捕捉一过性心肌供血不足和心律失常，诊断早期冠心病的临床价值远高于普通心电图。尤其在普通心电图正常者仍发现大量动态心电图异常者。因此，临床工作中对一些不典型的胸闷、心悸、头晕者，普通心电图正常，应及早做动态心电图检查，以便及早查出原因，对症治疗。

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