篇一：呼吸科读书笔记
读书笔记——晚期非小细胞肺癌的治疗
肺癌是全球肿瘤死亡的主要原因。流行病学研究表明非小细胞肺癌(NSCLC) 占所有肺癌病例的80%以上。晚期NSCLC患者总的生存率仍然很低。近年来NSCLC临床研究的重点仍然是晚期NSCLC的治疗,并取得了一些令人鼓舞的结果。 1 化 疗
对于晚期NSCLC患者,其治疗目的是延长生存时间和改善生活质量。20世纪80年代末Rapp的研究表明晚期NSCLC以铂类为基础的化疗优于最佳支持治疗。随后一系列著名的临床研究确定了以铂类为基础的化疗的临床价值。90年代中期Meta分析结果,进一步肯定了化疗对晚期NSCLC的作用。
1. 1 一线化疗 以铂类为基础的联合化疗方案目前仍然是晚期NSCLC的标准一线化疗方案。ECOG1594发表了4种以铂类为基础的化疗方案治疗晚期NSCLC的结果,总的1年、2年生存率分别达到33%、11%,与MIP和EP方案比较显示出较好的生存优势。临床研究证明以新药联合铂类的两药联合方案优于新药单药,能提高缓解率近1倍,中位生存时间(MST)明显延长,因此推荐联合新药和铂类作为晚期NSCLC的一线治疗。关于化疗周期美国临床肿瘤学会(ASCO)公布的"不可切除NSCLC的治疗指南"指出, 4～6周期的化疗已经足够。
1. 2 二线化疗 近年来有关二线治疗的临床研究,由于患者的病情复杂、多数研究样本偏小,结果也各不相同。直至最近有关晚期NSCLC的二线治疗的大型、随机、对照研究试验才开始试图确定二线治疗的作用地位。其中具有代表性的Ⅱ期临床研究结果表明多烯紫杉醇单药治疗的缓解率为14%～22%、MST为7～11个月、1年生存率为18%～44%。2个Ⅲ期临床试验TAX 317和TAX 320,目的在于观察多烯紫杉醇在晚期NSCLC二线治疗中的价值,结果发现缓解率和生存率均较Ⅱ期临床试验结果低,但多烯紫杉醇显示出明显的肿瘤相关的症状改善和生活质量的提高。曾接受紫杉醇化疗的患者与未接受紫杉醇化疗的患者的缓解率和生存期相似,表明多烯紫杉醇二线化疗方案同样适用于曾接受过紫杉醇化疗的患者。在此基础上,多烯紫杉醇与多种生物靶点药物联合治疗晚期NSCLC的临床试验也在进行中。培美曲塞是一个新型的多靶点抗叶酸活性药物,可以抑制叶酸合成通路上的多个关键酶。培美曲塞与多烯紫杉醇直接对比的随机临床研究结果显示,两者疗效相近,但培美曲塞血液毒性较小。总之,随着大规模随机临床试验的不断
深入和新药的加入,晚期NSCLC的二线治疗的最佳方案可望被确定,临床疗效将会进一步提高。
2 同步放化疗
临床上约70%的NSCLC患者在确诊时已失去手术时机,因此采用全身+局部的多学科治疗成为这类患者的主要治疗原则。在过去的四、五年中,国际上已有几个较大样本的研究证实对于局部晚期NSCLC同步放化疗与序贯和交替放化疗相比显示出明显的优势。SWOG 8805研究表明,对于ⅢA N2和ⅢB 期NSCLC接受2个疗程的VP216和DDP化疗和同步放疗(45Gy) , 3年和6年生存率分别为26%和20%。SWOG 9504 Ⅱ期临床研究对ⅢB期NSCLC采用同步放化疗后多烯紫杉醇巩固治疗,MST为26个月, 1、2和3年生存率分别为76%、54%和34%。此疗法的理论基础和优点是:兼顾局部和全身治疗,多烯紫杉醇、健择等新药既具有良好的抗癌活性又具有放射增敏作用。目前同步放化疗已经成为美国NCCN和国际上一些大的肿瘤中心治疗局部晚期不能手术NSCLC患者的标准方案。但考虑到我国患者的实际情况, 2007年我国NSCLC指南建议“推荐序贯化放疗作为局部晚期NSCLC的标准治疗,但在条件好的大医院可进行同步放化疗的研究”。今后,随着高效低毒化疗药物的临床应用,标准剂量的化疗(CT) +同步CT/RT或同步CT/RT +CT,可望成为晚期不可手术NSCLC的最主要的治疗方法。
3 个体化化疗
虽然基于铂类的联合化疗方案大大改善了化疗的疗效和耐受性,但个体间疗效差异较大,且无法用年龄、伴随疾病或合并用药等因素加以解释。目前认为药物基因组是决定药物疗效与毒性的主要因素。对于晚期NSCLC患者目前研究较多的是DNA修复基因表达水平和单核苷酸多态性( SNP) ,如ERCC1及其SNP、ERCC2、RRM1等。在一项Ⅱ期临床试验中, Simon等根据组织ERCC1和RRM1表达水平,选择不同的化疗方案治疗60例晚期NSCLC患者。结果总体缓解率为44%, 1年生存率和无进展生存期(PFS)分别为59%和12%,MST和中位无进展生存期(PFS)分别为13. 3个月和6. 6个月,取得令人满意的效果。Ⅲ期临床实验正在进行中。总之,现有资料表明DNA修复基因和RRM1表达上调分别与铂类和吉西他滨耐药有关,β微球蛋白Ⅲ过度表达影响紫杉类药物疗效,一些癌基因(如p53、k2ras等)的突变也可影响化疗的疗效。
4 分子靶向治疗
分子靶向治疗近年来成为肿瘤治疗的新热点。表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼( gefitinib,Iressa)和厄罗替尼(Erlotinib, Tarceva)已被推荐为非小细胞肺癌的二线或三线治疗。国际上2个大规模多中心临床研究表明和我国的临床试验显示,对化疗失败的NSCLC患者,口服上述2种药物,症状控制率和疾病控制率在35%～54%,MST为6～8个月。我国的经验表明,吉非替尼对女性非吸烟的肺腺癌患者可能有特别的效果。二线治疗的临床试验主要有采用吉非替尼250mg/d及500mg/d以评估疗效和安全性的IDEAL21和IDEAL22。结果显示患者的肿瘤缓解率分别为18% ～19%、9% ～12%,MST分别为7. 6个月、6. 5个月,且可显著缓解症状、改善生活质量、不良反应轻微、耐受性好。ISEL研究结果表明吉非替尼在肿瘤的缩小及缓解率方面具有优势,但并未能转化为有统计学差异的生存期延长。厄罗替尼以被证实优于最佳支持治疗,能显著改善各种临床状态的NSCLC的生存期及延缓症状恶化时间。BR. 21临床试验证实厄罗替尼可延长一线或二线化疗失败患者的生存期。
贝伐单抗(Avastin)是一种抗血管内皮生长因子(VEGF)重组单克隆抗体。在一项Ⅱ/Ⅲ期试验(ECOG4599)中 , 842例患者被随机分为PCB 组(贝伐单抗联合PC方案：紫杉醇加卡铂)和单用PC方案组,能显著提高缓解率,延长PFS和MST,并且可提高患者的1年和2年生存率。但需指出的是由于毒性反应的限制, PCB方案仅在限定人群被推荐使用如非鳞癌,无出血倾向或无中枢神经系统转移者。另一个重组人血管内皮抑素(Endostar, 恩度)联合化疗的Ⅲ期临床试验结果提示NP方案+恩度无论是在总缓解率方面还是在疾病进展时间(TTP)或总临床收益率方面均明显优于NP方案,且两组不良反应的发生率均无统计学差异。这两个药物还需更多的临床试验进行确证性研究。其他如作用于mRNA的寡聚核苷酸类药物: LY90003, Affinitac, 抗血管生成药物:ZD6474,抗蛋白体类药物以及蛋白激酶C2α抗反义寡核苷酸抑制物( ISIS3521)等,临床试验也在进行中。上述药物的相对低毒的特性使它们成为联合治疗的理想药物,考虑到靶向治疗可作用于细胞周期的多个环节,因此理论上可从多个治疗途径上保持肿瘤持续缓解。如何联合应用现有的化疗方案和靶向药物治疗来提高晚期NSCLC的治疗效果,将是今后重要的努力方向之一。
篇二：呼吸内科进修心得体会
呼吸内科进修心得体会
今天是xxxx年11月30日，明天就迈入12月了；同时也结束了我在呼吸内科进修的日子。回忆这些日子，是哭是乐，是酸是甜，相信每个人心中都有一种属于自己的味道。在呼吸内科的进修生活中，我受益颇多，即将要出科了，却有好多的不舍，对于我的进修，科里的老师们都很重视，从而让我们循序渐进的学习与成长。在此，对各位老师表示衷心的感谢。
在这期间，我学到了许多的知识。首先是系统学习了相关基础知识、最新的诊疗技术，全面熟练掌握了呼吸科及相关科室常见病、多发病的诊断治疗，熟练掌握呼吸科常规操作如胸膜腔闭式引流、胸膜活检、经超声、ct引导下经皮肺穿，基本掌握支气管镜、胸腔镜等操作要领。
再次，各学科人员的通力协作是提高诊治水平的保证。各个科室都有技术专长，每位医生也有技术专长，才能使科室的诊疗水平得到保证。光有好的临床医生还不够，必须有先进的设备和完善的辅助检查，才能设计出理想的治疗方案。同时医院各科室间的协作也很重要，如手术科室、病理科、诊断科等。综合实力的突出，才能有诊疗高水平。
先进的设备及技术也给我留下很深的印象。在我们基层医院有许多困扰我们的难题，有了先进医疗设备及技术，会让我们迎刃而解，豁然开朗。尽管如此，常规治疗仍是最常使用的治疗手段。我觉得，依靠我院目前的技术、设备，只要能规范的、合理的运用常规技术，开展力所能及的新业务、新技术，也可以使大多数患者获得满意的疗效。
篇三：内科学笔记--呼吸系统
内科学笔记
第一章 呼吸系统疾病
1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿
一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)
慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
（一）病因和发病机制
1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大
3．感染是慢支发生、发展的重要因素。病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；
2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素
C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理
早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。缓解期大多恢复正常。疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
（三）临床表现
1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。啰音多少和部位均不一定。喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消失。并发肺气肿时有肺气肿体征。
3．临床分型和分期(重要考点)
（1）分型分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。
（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。
②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者
③临床缓解期。经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。
（四）诊断和鉴别诊断
根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。
慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：
1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。常有个人或家庭过敏性疾病史。
2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。可有杵状指(趾)。X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。(典型病变要牢记)支气管造影或CT以鉴别。
3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状(如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等)。经Xray和痰TB检查可以明确诊断
4．肺癌特别具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生改变。X线检查可发现有块状阴影或结节状影或阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。
5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。
（五）治疗
1．急性发作期的治疗
（1）控制感染根据药敏选用有效抗生素；
（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等；
（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；
（4）气雾疗法。气雾湿化或加复方安息香酊。
2．缓解期治疗加强锻炼，增强体质，提高免疫功能
（六）预防
首先是戒烟。注意保暖，避免受凉，预防感冒。改善环境卫生，做好个人劳动保护，消除及避免烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。
二、阻塞性肺气肿
阻塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端(呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。
（一）病因和发病机制
①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全阻塞，吸气时气体容易进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力升高；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应减少，肺组织营养障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。
（二）病理生理
①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。
②当肺气肿严重时，肺泡及毛细血管丧失，弥散面积减少，弥散障碍。通气，血流比例失调，换气功能障碍。从而引起缺O２和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。
（三）病理分型及特点分为以下三型：
1．小叶中央型较多见，特点：囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区；
2．全小叶型特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。
3．混合型在同一肺内以上两型均存在。
（四）临床表现
1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难随病情发展而加重。严重时可出现呼吸衰竭的症状。
2．体征早期体征不明显，随病变发展可出现桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下出现心搏及其心音较心尖部位增强，提示并发早期肺心病。
（五）并发症
体激动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。
（2）急性发作期根据病原菌或经验应用有效抗菌药物。如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等。
（3）呼吸肌功能锻炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。加强呼吸肌活动
（4）家庭氧疗。
（5）康复治疗。
（6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。
（八）预防
2 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。
（一）病因
1．支气管、肺疾病以慢支并发阻塞性肺气肿引起的慢性阻塞性肺疾病最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张。
2．胸廓运动障碍性疾病，如严重的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。
3．肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。
4．其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。
（二）发病机制(重要考点)
先决条件是肺的功能和结构的不可逆性改变，发生反复的气道感染和低氧血症。导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。
1．肺动脉高压的形成
（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。其中有TXA2，白三烯等活性因子。
（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要原因是：
①长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。
②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 ③肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。
④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。
（3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压升高。
2．心脏病变和心力衰竭
3．其他重要器官的损害
（三）临床表现
1．肺、心功能代偿期(包括缓解期)主要是慢阻肺的表现。①症状：慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。②体征：体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消失。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。部分病例因胸腔内压升高，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。肺心病患者常有营养不良的表现。
2．肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。 ①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。
②心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常。
（四）诊断
患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。(X线表现和ECG表现考生要牢记，非常重要的考点，多为论述大题和病例分析题)。
（五）鉴别诊断
1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。
2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特殊表现。
3．原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。
（六）治疗
1．急性加重期
（1）控制感染要积极有效，为很重要措施。可根据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。
（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭，肺心病患者一般在积极控制感染后，心力衰竭症状可有改善。
①利尿剂有减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿的作用。原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。
②正性肌力药应用指征是：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.出现急性左心衰竭者。(应用指征要牢记)。强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。
③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。
（4）控制心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消失，持续存在可选择药物治疗。
（5）加强护理工作。
2．缓解期原则上是采用中西医结合的综合措施，目的是增强患者的免疫功能，去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生，希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。如长期氧疗调整免疫功能等。
3．营养疗法热量供应至少为每日12．5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。
（七）并发症(考生要熟记，多为问答题)。
1．肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的
综合征，是肺心病死亡首要原因。
2．酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。
3．心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和颤动。
4．休克发生原因 ①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
5．消化道出血
6．弥散性血管内凝血(DIC)
（八）防治
主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。
1．积极采取各种措施(包括宣传，有效的戒烟药)，提倡戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生。
2．积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。
3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，普及体育健身活动，增强抗病能力。
3 支气管哮喘
一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。
（一）病因和发病机制
1．病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。
2．发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。
（二）临床表现(问：内源性和外源性哮喘如何鉴别?重要考点。)
1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽为惟一的症状(咳嗽变异型哮喘)。(什么是重症哮喘，很重要名词解释)。
2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现。心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常出现在严重哮喘患者中。(问：为什么会有奇脉?还有哪些疾病可产生奇脉?)
3．实验室和其他检查
（1）血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC总数升高。
（2）痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透明的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。
（3）呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可逐渐恢复。(有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?)
（4）动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。重症哮喘，病情进一步发展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。
（5）胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显异常。如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。同时要注意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。
（6）特异性变应原补体检测试验：
（7）皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。
（三）诊断
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