皮肤衰老的原因

时间：2017-05-17 07:45 来源：免费论文网

篇一：皮肤衰老的机制

1皮肤衰老的机制

1.1皮肤自然衰老机制——自由基对细胞的损伤是皮肤衰老的重要原因皮肤像人体其他器官一样,随着年龄的增长而逐渐老化,在皮肤自然老化过程中有一系列生物学的改变,如皮肤和皮下组织细胞成分的减少和免疫系统的改变。皮肤老化的基本改变为皱纹的出现。虽然目前关于衰老机制的研究已经取得了较大进展,对衰老机理近代比较完善的认识遗传学说、体细胞突变学说、蛋白质合成差错灾难学说、脂褐素累积学说(即残查学)、内分泌功能减退学说、免疫功能下降学说、交联学说、自由基学说等。但是针对皮肤衰老机制的报道却很少,而机体的衰老与皮肤的衰老是同步进行的,引发机体衰老的因素同样也是引起皮肤老化的重要原因。目前关于皮肤衰老的机理比较具有代表性的有皮肤衰老的基因调控学说,自由基学说,皮肤衰老的代谢失调学说,皮肤衰老的光老化作用等。下面综合相关文献,从衰老的自由基学说入手,阐述有关皮肤衰老的机制。近20年来,自由基在生物体内的作用已成为一个非常活跃的研究领域。自由基(Free Radical)或称游离基(Radical),是指具有未配对价电子的原子、原子团或分子。生物体内的自由基主要有2类:一类是活性氧(reactive oxygen species, ROS),包括超氧阴离子自由基(0「?)、过氧化氧(H2O2)、经自由基(0H?)、单线态氧('O2)等;另一类是脂质自由基,包括燒氧自由基(LO-)、燒过氧基(LOO ?)等[”。其他常见自由基还有以氮为中心的自由基,如一氧化氮(■?)、二氧化氮(N02-)和过氧亚销酸阴离子(00N0-)等。Haman于1955年最早提出自由基与衰老有关。其中以0「和? 0H等活性氧蒸自由基(ROS)最为重要。自由基的生成体系有许多种,以体内和体外来划分,体外因素有紫外线、高能电离福射如Y射线、吸收臭氧等,体内主要源于生化反应,生物的新陈代谢及物理化学因素均可产生氧自由基。包括线粒体的电子传递(线粒体在活细胞中产生90 %的自由基,同时也是自由基损伤的重要目标,特别是裸露的线粒体DM,线粒体的衰老反映了机体的衰老程度)、微粒体细胞色素P-45()氧化、一些酶促反应(包括NADPH氧化酶途後、线粒体系统、黄漂吟氧化酶系统、环加氧酶和脱氧合酶系统等)及吞唾细胞的呼吸爆发等机体在正常代谢过程中会产生过氧化的自由基,正常情况下,它具有调节细胞间的信号传递、细胞生长、抑制病毒和细菌的作用。它虽参与机体的正常生理运行,但过量的自由基对体内大多数成分都有损伤作用,可使核酸主链断裂、碱基修饰;使蛋白质或多肽链断裂、

变性;使透明质酸和胶原解聚;破坏碳水化合物;抑制神经递质和机体内部抗氧化系统的功能等,自由基具有极强的氧化能力,还可作用于机体中的不饱和脂肪酸(如PUFA ),引发脂质过氧化,形成多种脂质过氧化物,对细胞产生严重的损伤作用,进而分解产生酸类,特别是两二酸(MDA)是强效交联刘,它通过攻击楼脂和蛋白质,形成脂质自由基,产生过氧化脂质(LPO),进一步损伤生物大分子而导致衰老。过多的自由基可损害机体各种生物大分子进而破坏机体的免疫功能,同时,机体免疫功能异常也会使机体在生化代谢过程中的自由基代谢失去平衡,二者互相作用,使整个机体的衰老进程急剧加速。尽管关于皮肤衰老最根本的机制不清楚,但是越来越多的研究认为活性氧是导致衰老的一个关键因素。Sohal等近期在传统自由基衰老学说的基础上提出了 “氧化应激(oxidative stress )衰老学说”,认为活性氧均能破坏皮肤内部的动态平衡而引起皮肤衰老,破坏活性氧的产生和清除之间的平衡,可损伤细胞成分、破坏细胞的结构和功能,造成程序性的和不可逆转的氧化损伤的积累"]。皮肤是人体最大的器官,随着年龄的增长,特别是暴露于外的皮肤,含有大量皮脂,不断与氧气接触,经常遭受紫外线的侵袭,所以是最容易蒙受包括活性氧、过氧化脂质等影响的器官,自由基可以和皮肤的生物分子反应,引起脂质过氧化损伤,造成皮肤的损伤和衰老[6】。皮肤内活性氧即ROS的产生有两个来源:一是外源性的自由基,来自外界环境的高温、放射线福射及紫外线照射等导致共价键均裂而产生[”;二是内源性的氧自由基,在体内各种代谢过程中产生,是人体自由基的主要来源。同时还包括各种慢性消耗性疾病、情绪压抑、过渡紧张、营养失调、不健康的饮食习惯、过度饮酒、生活不规律、激烈运动、过渡劳累、内分泌失调等原因产生的氧自由基均属于内源性氧自由基。氧自由基是机体代谢过程中的正常的中间产物,低浓度的活性氧是体内信号传导过程中重要的介质,为机体执行正常生理功能所需“\而高浓度的活性氧可引起生物体内大分子物质的损伤,使蛋白质合成减少、诱导细胞调亡、线粒体DNA突变、形成脂褐质等,最终促使皮肤衰老。对自由基的这种损害,机体还存在着相应的防护措施——即抗氧化防御系统来维持体内自由基的生成和清除过程的动态平衡。生理情况下,机体内存在着大量的各类抗氧化剂,即相应的自由基清除系统,如超氧化物歧化酶(SOD),是机体清除自由基的最重要的抗氧化物酶。其他重要的抗氧化酶如过氧化氢酶(CAT)、胡萝卜素、VitE、VitC、谷胱甘肽过氧化物晦(GSH -PX)、谷胱甘

肽(GSH)等,它们联合起来,共同清除体内过多的自由基,使人体内自由基的生成与清除过程处在动态平衡中。具体表现为:一方面是修复机制,即对自由基已经损伤的大分子进行修复,如GSH-PX (谷胱甘肽过氧化物酶),可随时使氧化变性的大分子还原,恢复其功能;另一方面是清除机制,如体内的VitE,过氧化物酶(CAT ),超氧化物歧化酶(SOD )都是过氧化物的清除剣,尤其是SOD,是最有效的抗氧化劍和自由基清除刘随着机体年龄的增长,体内的抗氧化系统功能衰退,各类抗氧化酶活性降低,数量减少,无法清除过多的自由基,导致机体的防护功能减退或发生障碍,过量的自由基聚集引起机体损伤,这种损伤积累超过了机体的修复能力,就会造成皮肤细胞内各种大分子损伤,导致细胞分化状态的改变、甚至丧失。因此在皮肤衰老过程中,自由基是导致皮肤损害、老化的一个重要因素。自由基过量聚集对皮肤的损伤主要表现为:皮肤失去柔软性,弹性下降,出现皱纹、干燥角化、无光泽和黑色素、脂褐素过量沉积等一系列衰老表现。以老年斑的形成为例,丙二酸(MDA)与蛋白质或核酸交联形成溶酶体无法消化的脂褐质(LPO),累积在皮肤结缔组织中就会形成老年斑和其他局部色素性改变。一些皮肤疾病也可导致皮肤老化,而自由基损伤又可诱发产生多种皮肤病变,尤其是一些炎症性的皮肤病,如湿渗、过敏性皮炎、银屑病等。在这些皮肤炎症发生过程中,吞嗟细胞聚集到皮肤炎症局部,产生呼吸爆发和吞嗟作用,释放大量的如经基自由基、超氧阴离子自由基等,这些自由基作用于皮肤的生物分子,引发脂质过氧化反应,导致皮肤出现衰老表现即黑素、脂褐素和腊样质等“”,这些物质在皮肤细胞中堆积即形成皮肤外观上肉眼可见的老年斑,肤色变深、变暗、黄褐斑等色素代谢异常类损美性疾病丨12]。自由基学说让人们认识到自由基在皮肤衰老中的重要作用,因此减少自由基的生成,加速清除已生成的自由基及其老化代谢产物,提高机体内各种抗氧化酶的活性一直是预防和治疗皮肤老化的有力手段,也是其他许多化合物达到抗皮肤老化作用的重要途径。当自由基在机体内聚集过多,仅靠人体内源性的抗氧化劍不足以清除它们,导致机体遭受自由基损伤时,切断自由基形成的各种来源,减少体内自由基的产生,补充适量的抗氧化刻就成了防止自由基损伤、延缓皮n衰老的主要方法。临床试验证实,抗氧化应激治疗可有效改善皮肤的衰老状态。于是人们开始使用自由基清除刘来预防或清除由于皮肤氧化损伤而产生的过多的氧自由基。各类抗氧化晦、抗氧化刻均可清除细胞内过多的

自由基,防止脂褐素形成,延缓细胞衰老过程,并能防止自由基对DNA、RNA及生物膜的损害作用。现常用的自由基清除劍包括维生素A、维生素E、半胱氛酸、维生素C、谷胱甘肽、SOD、过氧化氢酶、辅酶Q,。等,可通过口服或局部外用这些

由基清除劍来消耗自由基,避免或减少氧化损伤。

1. 2皮肤光老化一一紫外线照射后产生过量氧自由基是导致皮肤光老化、加速皮肤衰老的重要原因紫外线也是影响皮肤老化的重要因素之一,被称之为皮肤的光老化。在长期反复暴露于日光紫外线(UV)下,光暴露部位的皮肤会出现粗梭肥厚,皮沟加深,皮崎隆起,呈皮革样外观(粗深皱纹)、松她、下垂、不规则色素沉着如出现老年斑,或出现深戌不均匀地色素失调现象(分布不均)、毛细血管纟广张,肤色暗淡无光泽或呈灰黄色,并伴有相应的组织学及分子生物学水平的改变其中皮肤松她、深粗皱纹的形成是光老化最显著、特征性的临床特征,这种改变形成的主要原因与真皮层成熟胶原特别是I型胶原的减少弹性纤维的变性表现为真皮的中、上部出现大量结构紊乱的异常弹性纤维样物质有关。皮肤光老化的程度与日照持续时间、紫外线福射强度等因素有关。且紫外线对皮肤的损伤作用具有累积性,最终随曰照时间的延长、紫外线福射强度的增加而导致皮n不可逆的老化变化即光老化""。过度的UV照射还会导致皮肤脾瘤的发生。这种现象在白种人皮肤中尤为常见。因此,不管是从预防皮肤光老化而言,还是减少皮肤癌的发生,关于“光老化”的形成机制与防护治疗已成为研究皮肤老化的重要内容之一。由紫外线引起皮肤老化的分子生物学机制十分复杂,目前国内外对相关的机制研究尚未得出明确结论,比较明确的是光老化涉及多种信号传导路径,与多种细胞表面受体,激酶以及活性氧的产生有关。其中较有代表性的理论包括自由基损伤学说(即自由基损伤是紫外线照射加速皮肤衰老的主要机制)、免疫抑制、线粒体基因突变学说、结缔组织合成分解失衡学说等,还有人认为与非酶糖基化反应关系密切。但其发生的确切机制仍有待进一步深入的研究。

1. 2. 1光老化机制

皮肤光老化的作用机理归纳起来大概有以下几种:第一,紫外线照射通过诱导抗原刺激反应的抑制途径而降低免疫应答,如可诱导表皮中的角质形成细胞、黑素细胞、郎格罕斯细胞,真皮中的成纤维细胞、内皮细胞等产生如IL-1、IL-6、EGF、

TNF等各种细胞因子,它们通过抑制角质形成细胞的增殖降低表皮对外界刺激的反应性[”]。第二,紫外线照射可激活细胞表面相关受体,启动UV福射相关信号传导,激活特定转录因子,诱导产生多种细胞因子,调节把基因的表达(主要是匪Ps和胶原蛋白),表现为促进真皮基质中基质金属蛋白酶MMPs的合成。如匪Ps活性增高,可引起胶原网的破坏、异常弹性纤维物质的堆积最终引起皮肤光老化的组织病理学改变,导致光老化的发生第三,紫外线(UV)箱射可产生高度反应的活性氧(ROS)即自由基与各种细胞内结构相互作用而造成细胞和组织的损伤,表现为炎性因子分泌增加诱导DNA损伤及细胞调亡等多条途後造成皮肤损害。活性氧(ractiveoxygen species, ROS)损伤机制是目前公认的导致光老化发生的主要机制之一。紫外线作用于细胞,首先是细胞内发色基团吸收其电磁能量,并将其转化为化学能量。细胞内发色基团包括:DM、尿刊酸、芳香族氨基酸等,吸收能量后,与氧分子相互作用,产生活性氧族(ROS) [19]。紫外线可通过直接和间接的多种途径使皮肤中ROS浓度异常升高,如UV反复照射导致线粒体功能损害,损害的线粒体存在电子传递和氧化碟酸化功能缺陷,因而在能量代谢中产生大量ROS使皮肤中ROS浓度过度升高。ROS的产生如果超过了细胞所能清除的范围,氧化与抗氧化平衡被打

破,造成氧化应激,氧化应激可产生大量的氧自由基,后者引起细胞调亡。高浓度的ROS具有活泼的化学性质,可与皮肤组分发生复杂的化学反应产生多种生物学效应,破坏皮肤的抗氧化系统,消耗皮肤中的抗氧化系统包括抗氧化酶和低分子抗氧化劍使皮肤中ROS数量增加并在局部蓄积”\其中最常见的ROS有超氧阴离子自由基(02_)、经基自由基(0HO、单线氧态(_02)、过氧化氢(HA)等。它们通过氧化、交联作用,损伤脱氧核糖核酸(desoxyribose nucleic acid, DM),导致进行性蛋白质(如胶原质)的交联,还可使脂类及相关辅酶受损。基质金属蛋白_ (matrixmetalloproteinases, _Ps )高表达,胶原代谢障碍等,使皮肤产生一系列变化,导致皮肤光老化的发生。由于DNA携带有合成各种蛋白质的基本信息,如果其结构受到损害,就可引起细胞生长、分裂、转录改变,致细胞死亡、突变和恶性转化,造成DM复制错误、细胞膜受损、核苷酸辅晦破坏、含琉基酶失活,SOD活性下降等['6],紫外线根据其生物效应的不同可分为三种波段:长波紫外线(UVA,320 ~ 400nm)、中波紫外线OJVB,290 ~ 320nm)和短波紫外线OJVC,100

篇二：衰老性皮肤和形成原因及解决方法

衰老性皮肤和形成原因及解决方法

外在表现：皮肤粗糙，多皱纹，无光泽，松弛，色素增多。

导致皮肤衰老的原因分析

内因：

1.皮肤自然功能的减退 :

年龄增长→皮脂腺，汗腺功能下降→皮肤表面缺乏滋润→皮肤干燥，水份蒸发皮肤细→细胞的营养吸收障碍→基质、纤维活力下降→皮肤失去弹性，韧性，缺水→衰老

年龄增长→皮肤新陈代谢减慢→真皮内胶原，弹力纤维功能下降→皮肤张力与弹力调节作用下降→皮肤失去韧性→衰老

2.营养障碍:

面部皮肤皮下脂肪较少、皮下脂肪减少

皮下脂肪减少

胶原、弹力纤维由蛋白组成

细胞，纤维缺乏营养功能下降

3.各种原因引起的皮肤细胞变性或中毒

外因：

a 过于丰富的面部表情

b 长期睡眠不足，使皮肤调节能力下降，易生皱纹

c 长期在光线强烈的环境下工作

d 不当的减肥，缺乏体育锻炼

e 皮肤水分补充不足，缺乏滋润，失去弹性

f 环境改变

g 化妆品使用不当

h 烟、酒的刺激（烟内所含的尼古丁可使血流减慢，使皮肤代谢能力下降，产生皱纹） I 缺乏护理

J 心情压抑，疲劳，脾气急躁

皮肤衰老的正常过程

20～30岁前额，眼角逐渐出现皱纹，唇纹加深；

30～40岁眼角鱼尾纹明显，眼袋出现，皮肤松弛；

40～50岁定性皱纹出现，如嘴角纹，颊纹，鼻嘴沟加深，下额肌肉松弛，眼窝开始明显凹陷；

50岁以上皮肤干燥明显，下额，颊部皱纹深而固定皮肤明显松弛，色素斑出现；

皱纹分类假性皱纹：油干皮肤暂时性缺水，或缺乏油脂滋润引起的。是面部出现的不稳定的可自行消退的皱纹，可通过美容护理去除。

定性皱纹：是面部形成的非手术而不能除去的具体稳定的皱纹，可通过整形手术去除。解决的途径：可根据衰老性皮肤的类型进行：A直接补充水分和胶原弹力蛋白，补充细胞间脂质；B刺激细胞自行产生胶原弹性蛋白；C通过整形手术祛除；D 金丝殖入。

S9针对衰老性皮肤的解决方案:

柔肤洁面膏——修复爽肤水——特效防皱精华乳液——修复弹性霜—修复面膜——眼部精华素——天然防晒隔离霜——美白防晒膏

文章来源：蘑菇街首页/

篇三：人体衰老的原因

探究人体衰老的原因

区纪彤卢洁滢

广州市江南外国语学校

摘要：

通过在互联网和各种文献搜集相关的信息资料，我们探究了人体衰老的原因。分析原因有二：细胞的衰老和凋零。

一、人体衰老的概念

衰老，又称老化，通常指生物发育成熟后，在正常情况下随着年龄的增加，机能衰退，内环境稳定性下降，建构中心组分退行性变化，趋向死亡的不可逆现象。对多细胞生物而言，细胞的衰老和死亡与机体的衰老和死亡是两个概念，机体的衰老并不等于所有细胞的衰老，但是细胞的衰老是同机体的衰老紧密相关的。衰老是一种常见的现象，但严格地说，衰老并没有明确的指标体系。一般是指机体的形态，结构和生理功能出现退行性变化的现象，也可简单地理解为是一种有机体的死亡危险随年龄增加而增大的现象。衰老和死亡是生命的基本现象，是生命有机体新陈代谢的具体表现形式之一。生命要不断地更新，种族也要不断地繁衍。而这种过程就是在生与死的矛盾中进行的。至少从细胞水平来看，衰老和死亡是不可避免的。机体的衰老死亡在一定程度上表现在细胞的衰老死亡上。也就是说，人体衰老的主要原因有二：细胞衰老和细胞凋亡。

二、人体衰老的原因

细胞衰老

人体的衰老是以细胞总体的衰老为基础的，也就是说，细胞衰老是机体衰老的基础，也就是老年病的发病基础。其本质在于细胞是有寿命的。这主要体现在细胞分裂是有限的，如人的二倍体细胞平均只能穿带40~60次。

在1961年Hayfickce和Moorhead便将人的正常二倍体成纤维细胞在体外连续培养，发现不论怎么完善培养条件，细胞都不能无限分裂下去，最终都会走向衰老、退化和死亡。他们的研究结果表明，细胞，至少是培养的细胞。不是不死的，而是有一定的寿命；他们的增殖能力并不是无限的，而是有一定的界限，这就是Hayfickce界限。

此外，Hayfickce还发现，从胎儿肺得到的成纤维细胞可在体外条件下传代50次，而从成人肺组织得到的成纤维细胞只能传代20次就走向死亡，可见细胞的增殖能力与供体年龄呈负相关。

Hayfickce通过对不同生物的胚成纤维细胞的体外培养，发现物种寿命和培养细胞的传代数之间存在着确切的相互关系。例如，Galapagos龟平均最高寿命最长，达175岁，其培养细胞的传代数亦最多，达90~125次，小数的平均最高年龄为3.5年，其培养细胞的传代次数亦少，仅14~28次。

Hayfickce还通过比较年老细胞和年轻细胞细胞核和细胞体的融合情况得出结论决定细胞衰老的是细胞核而不是细胞质。至此，Hayfickce界限，即关于细胞的增殖能力和寿命是有限的观点，它表明细胞的衰老是不可避免的，衰老的原因在于细胞的本身。

而细胞衰老的体征则有表现在以下几点：

1、细胞内水分减少。衰老细胞内水分减少，而原生质中不溶性蛋白质增加，使原生质硬度增加，同时，细胞形状也会发生相应的改变。细胞体积减少，细胞失去正常应有的球形。导致细胞硬度增加，代谢速度减慢而趋于老化。

2、细胞膜的变化。衰老细胞的细胞膜表现为流动性减弱，脆性增加。细胞间隙连接的减少，使细胞间代谢协作减少了。

3、细胞器的衰老变化。主要体现在：①线粒体。线粒体减少，体积增大；②内质网。内质网失去典型结构，核糖体蛋白颗粒从内质网上脱落，肿胀呈现出空泡状，内质网数量减少，排列不规则，弥散在细胞质中；③细胞核。细胞衰老程度越明显，细胞核内折越明显，并且染色体固所化，这和染色体蛋白的二硫键有关。

4、色素聚集。衰老细胞中出现色素聚集，只要是脂褐素的堆积。脂褐素是一种有害的代谢产物，在体内分布很广。随着衰老的增加，脂褐素在各种细胞组织中的含量增加。脂褐素持续地积累影响细胞的代谢，最终会造成细胞出现萎缩死亡。

细胞凋亡

细胞凋亡是机体细胞在正常生理或病理状态下，遵循自身的程序发生的一种自发的、程序化的死亡过程，其发生受一系列基因、蛋白的严密调控。细胞发生凋亡时，就像秋天树叶或花的凋零一样，对于这种现象，生物学借助古希腊语“apoptosis”一词，形象地描述了细胞凋亡是一种自然的生理过程。细胞凋亡与细胞的生长、分化、增殖一样，在生物体生长发育以及维持成体组织稳定等方面具有重要的作用。增殖与凋亡是矛盾的统一体，两者缺一不可。通过凋亡的发生，可使特定的细胞群体在特定的时间和特定的部位死亡。例如，蝌蚪变为青蛙时，其变态过程中尾部伴随着大量细胞死亡而消失；高等哺乳类动物指间蹼的消失、颚融合、视网膜发育以及免疫系统的正常发育都必须有细胞死亡的参与；红细胞在120d后自然死亡；衰老、受损、突变等细胞的清除等，从而使生物体在总体上保持其细胞数量、形态和功能的平衡。

早在1842年，Carl Vogt在研究发育时就发现脊索细胞和软骨细胞死亡的现象，1951年，Glucksman发现细胞在生物发育中的特定时空内发生死亡，并首次提出程序性细胞死亡（programmedcelldeath,PCD）的概念。直到1964年，Lockshin和Williams在研究蚕的幼虫蜕变成蛾时又提出程序性细胞死亡的概念之后，细胞凋亡的研究才有较大进展。1965年Kerr

等发现大鼠肝静脉结扎后，在局部缺血条件下，干细胞出现染色质破裂、细胞核固缩的现象，最终细胞膜包裹着细胞碎片不断转化为小的细胞质团，他称这种现象为“皱缩型坏死”。1972年，Kerr将这一种现象重新定名为细胞凋亡，并逐渐被大多数学者接受。此后，人们越来越清除地认识到细胞凋亡对细胞生物生长发育和正常的生命活动的重要作用，并发现许多疾病的发生都与细胞凋亡失调相关。至今，细胞凋亡的研究已成为当今生命科学研究中最引人注目的领域之一。

细胞和机体一样存在着生、老、病、死的自然现象。细胞的死亡有两种形式：一种是病理性细胞死亡，形态学上表现为细胞坏死；另一种是生理性细胞死亡，又称为程序性细胞死亡，形态学上表现为细胞凋亡。

细胞坏死是由外界的物理、化学或生物因素刺激引起的急性细胞损伤和死亡，是一种被动性死亡。它以细胞迅速膨胀和崩解为特征；细胞凋亡是细胞自发的，由基因控制的主动死亡过程。细胞凋亡的过程中，细胞发生皱缩、核染色质浓缩、降解，细胞膜内折包裹部分细胞器和断裂的核染色质形成凋亡小体，最后被周围的巨噬细胞吞噬。因此，两者在形态学、生物化学等方面有明显区别。

细胞凋亡与细胞坏死的区别

细胞凋亡与细胞分裂、分化一样是最基本的生命现象，是生物生长发育过程中不可或缺

的一个重要发面。

首先，细胞凋亡在个体发育、细胞分化、组织器官形成过程中发挥重要作用。在胚胎发育中。特定种类的细胞在完成使命后通过凋亡被淘汰，同时取而代之以新的细胞类型，正是这种组织细胞井然有序的生死交替，使得胚胎得以发生、发育和成熟。如在发育过程中，手和足的成形过程就伴随着细胞的凋亡。胚胎时期，它们呈铲状，以后指或趾之间的细胞凋亡，才逐渐发育为成形的手和足。幼体器官的缩小和退化如蝌蚪尾的消失等，也都是通过细胞凋亡来实现的。

其次，细胞凋亡作为细胞增殖的对立面，维持增殖与凋亡的动态平衡，维持细胞群体数量的自身稳定。细胞凋亡对于多细胞个体的生长发育至关重要。无论在发育期还是在成人体内，既有大量的新细胞产生，也有大量的就细胞坏死，这是生物体的一种自然现象。由于细胞生成与死亡是有序的流程，因而使胚胎期和成人期的人体组织得以维持适宜的细胞数量。这种精密地控制细胞的消亡过程就称为程序性细胞死亡。例如，脊椎动物的神经系统在发育过程中，约有50﹪的细胞凋亡，通过细胞凋亡来调节神经细胞的数量，使之与需要神经支配的靶细胞的数量相适应。胚胎发育过程中产生了过量的神经细胞，它们竞争靶细胞所分泌的生存因子。只有接受了足够量的生存因子的神经细胞才能存活，其他的细胞则发生凋亡。在成年个体中，细胞的自然更新，也是通过细胞凋亡来完成的，如红细胞在120d后自然死亡，皮肤、粘膜等细胞的脱落与更新等。

近年来研究还显示，细胞凋亡与衰老以及许多疾病的发生有着直接的联系。机体通过细胞凋亡清除癌变细胞以及不能自身修复的细胞来维持遗传的稳定性。随着年龄的增长，许多细胞类型都失去凋亡能力，其他细胞（如淋巴细胞）似乎也失去触发凋亡信号途径的能力，与年龄相关的免疫功能失调可能与T细胞凋亡缺陷有关，这些可能是导致衰老和器官功能普遍下降的重要原因。许多疾病（如恶性肿瘤、艾滋病、动脉硬化以及慢性缺血等）都与细胞凋亡有密切关系。

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