篇一：植物病理学
植物病理学
绪论
- 什么是植物病理学？
研究植物病害的发生原因、发生发展规律、植物与有害生物间的相互作用机制以及病害控制技术等的一门科学。
– 为什么要控制植物病害？
? 植物与人类的关系
? 植物病害的危害
1）造成生产者的收益下降
– 及时性、显见性 – 降低产量 – 降低品质
2）消费者在食品方面投入增加
– 潜在性，难以估量 – 投入市场的产品减少导致价格上扬 – 即便在现代农业生产体制下发生仍较频繁
3）对人和动物的直接毒害
– 甘薯黑斑病产生有毒物质黑疤酮，病薯喂牛羊而导致气喘和死亡。小麦赤霉病的小麦生产面粉，人产生呕吐、腹泻。 – 相伴随的医疗费用。
4）限制了某些作物在特定区域的生产
– 由于病害的原因，造成某种作物不再适宜于特定区域栽培。
5）导致自然资源的损失
– 由于外来病原菌的入侵导致特定特种的丧失。
6）对社会、政治乃到文化都具有的直接或间接影响
– 植物病害具有明显的社会影响
? 人口爆炸——世界人口增长导致对粮食的需求激增
? 耕地锐减——可耕种土地面积日益减少，土地生产能力下降
? 现代农业制度与植物病害发生的必然性——现代农业制度给病害的发生创造了良好的条件，导致植物病害的潜在威胁加大
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现代农业制度的单一性 连续大面积种植遗传相近的作物品种，打破了自然界中的生物多样性平衡。 使用感病品种。人为选择抗性品种的同时也导致大量感病品种的出现。 长期连续种植同一作物，导致土传病原菌种群的建立。
Chapter 1 What is A Plant Disease
植物病害的概念
–植物由于受到致病因素（包括生物和非生物因素）的持续干扰，其强度超过了能够忍耐的程度，使正常的生理功能受到严重影响，经历一系列病理变化过程，在生理上和外观上表现出异常。
注意：
1） 病理变化过程是动态的，有别于冰雹、昆虫和高等动物对植物造成的机械伤害；若植物组织死亡无逐渐、不
断的变化过程，就不能称为植物病害。
2） 植物病害必须造成经济损失。茭白（黑粉菌侵染而形成）、杂色花郁金香（病毒侵染所致）、韭黄（遮光栽
培所致）等不但没有经济损失，而且提高了它们的经济价值，以上“病态”通常并不作为病害对待。
? 植物病害是三种因素作用的一种结果：寄主，病原物及适宜的环境条件。植物病理学中关于病害是由三者构成的原理称为“病害三角”理论，研究植物病害必须对“病害三角”的各个组成要素进行深入的了解。
1）生物性的病原物是指引起植物发病的活的生命体（有机体）。
? 生物性的病原是侵染性的。这意味着它们可从一个植物个体扩散或转移到另一个植物个体上引起病害。 ? 生物性病原的种类:
– 菌物（真菌）界
– 原核生物界：薄壁菌门和厚壁菌门的真细菌、无壁菌门的螺原体及支原体
– 病毒界：病毒及类病毒
– 动物界：线形动物门的线虫、原生生物门的鞭毛虫
- 植物界：菌藻植物门的寄生藻、双子叶植物门的寄生性种子植物
2）非生物性病原是指非生命体，是任意的环境因素。
? 它们不依靠植物提供营养，不能进行寄生活动。
? 非生物病原是不能通过任何方式从病植株传染或传播到健康的植物株上。
? 非生物病原引起的病害与损伤的区别：损伤发生后一般马上就能产生可见的症状，而病害则需经过一定时间的发展才会有可见的症状。
? 非生物病原的种类：
–
–
? 症状（Symptoms）:是植物发病后所表现的病态。每一种病害都有它特有的症状表现，是我们描述、命名、诊断和识别病害的主要依据。
? 症状可能是局部的（局限于植物体上的某个部位）或是系统的（在整个植株内扩展）。
? 内部症状——显微镜下识别： 内含体（inclusion） 侵填体（tylose）胼胝质（callose）
? 外部症状（symptom）：包括病征和病状。
– 病状：是发病植物本身所表现出来的反常现象。
– 病征（Signs）：是指病原物在植物体上表现出来的特征性结构。
? 病害症状有很多种，变化很多，归纳起来有5类，即变色、坏死、萎蔫、腐烂和畸形。
1）变色(discoloration)是指病植物的色泽发生改变，本质是叶绿素受到破坏，细胞并未死亡。大多出现在病害症状的初期，尤其是病毒病中最为常见。 – 整株植株、整个叶片或者叶片的一部分均匀变色，主要表现为褪色、黄化、红化或白化等。
褪色(fading)：叶绿素减少，均匀变色，变浅。
黄化(yellowing)：叶绿素减少，均匀变色，变黄。
白化苗(whiten seedling)：不形成叶绿素，遗传病害。
– 另一种形式是叶片不均匀变色。如明脉，斑驳，花叶，线纹，饰纹。
花叶(mosaic)：叶绿素减少，不均匀地变色。 斑驳(mottle)：变色部分的轮廓不清。
条纹(strip)、条斑、条点：单子叶植物的花叶。
2）坏死(necrosis)：是发病植物的细胞或组织坏死。细胞已死亡。因受害部位不同而表现各种症状。
叶斑(spot)：轮斑、环斑、角斑、圆斑、穿孔等，形状大小不同， 但轮廓清楚，类似岛屿。
叶枯：叶片较大面积坏死，边缘不清。
叶烧(leafscad)：叶尖或叶缘枯死。
猝倒(damping off)、立枯：幼苗近地表茎部坏死。前者倒伏（腐霉），后者死而不倒（丝核菌）。
溃疡：果树和树木的枝干上木质部坏死，病部稍微凹陷，周围的寄主细胞有时木栓化，限制病斑进一步的扩展，称为溃疡。
3）腐烂(rot)：植物幼嫩多汁组织较大面积坏死，组织或细胞破坏消解。
腐烂与坏死有时很难区别。一般，腐烂是整个组织和细胞受到破坏和消解，而坏死则多少还保持原有组织的轮廓。 营养缺乏或过多 – 极端的温度条件（高温或低温）– 极端的湿度条件（干旱或涝灾）– 缺氧 缺少光照或光照过足 – 空气污染 – 土壤污染 – 药害与肥害 根据致病因素的性质分：侵染性病害、非侵染性病害
– 干腐(dry rot)：腐烂后水分快速及时散失，死亡慢。
– 湿腐(wet rot)：柔软而多汁的组织发生腐烂，死亡快，水分未能及时散失。
– 软腐(soft rot)：寄主组织细胞间中胶层破坏，细胞离析，以后再发生细胞的消解。
– 根据腐烂的部位有根腐、基腐、茎腐、果腐、花腐等。
4）萎蔫(wilt)：是指植物根茎的维管束组织受到破坏而发生的凋萎现象，而根茎的皮层组织完好。
– 凋萎如果只在高温强光照条件下发生，早晚仍能恢复的称为暂时性萎蔫，出现后不能恢复的称为永久性萎蔫。 – 有青枯、枯萎、黄萎等。
– 根据受害部位的不同，有局部性的，如某一根枝条的萎蔫，但更常见的是全株性凋萎。
5）畸形(malformation):植株受病原物产生的激素类物质的刺激而表现的异常生长。分为增大、增生、减生和变态。 增生(hyperplasia)是病组织的薄壁细胞分裂加快，数量迅速增多，使局部组织出现肿瘤或癌肿；不定芽或不定根的大量萌发生成为丛枝或发根也是增生的结果。
增大(hypertrophy)是病组织的局部细胞体积增大。如根结线虫在根部分泌毒素，导致周围细胞增大形成巨形细胞，外表呈瘤状凸起。稻苗受恶苗病菌侵染后，叶部细胞延长而瘦小，成为黄叶高脚苗。 减生(hypolasia)，病部细胞分裂受阻，生长发育亦减慢，造成植株的矮缩、矮化、小叶、小果等症状。 -矮缩(dwarf)是由于茎秆或叶柄的发育受阻，叶片卷缩，如水稻矮缩病；
-矮化(stunt)是枝叶等器官的生长发育均受阻，器官受害程度和减少比例相仿，故出现矮化，如玉米矮化病等。 变态或变形：植株的花器变态成叶片状，如花变叶( phyllody)、叶变花、扁枝和蕨叶(fernleaf)等。
表现：依不同部位的差异
? 整株：矮缩、矮化 ? 根部：根结、根肿、发根 ? 茎干：扁枝、丛枝、癌肿
? 叶部：蕨叶、小叶、叶变花 ? 花果：花变叶、小果
? 病症是指病原物在植物体上表现出来的特征性结构。 – 真菌病的病征：菌丝体、霉状物、粉状物、锈状物、小黑点、小黑粒、菌核、菌索等；
– 细菌病：菌脓；
– 线虫的虫体；
– 寄生性植物个体；
注意：由于植物病毒是细胞内寄生物，因此只有病状，而不产生病症。
典型症状(typical symptom)--一种病害在不同阶段或不同抗病性的品种上或者在不同的环境条件下出现不同的症状，其中一种常见症状成为该病害的典型症状。例如TMV病毒侵染多种植物后都表现花叶症状，但它侵染心叶烟则表现枯斑症状。
综合症(syndrome)– 有的病害在一种植物上可以同时或先后表现两种或两种以上不同类型的症状，这种情况称谓综合症。例如稻瘟病在芽苗期发生引起烂芽，在株期侵染叶片则表现枯斑，侵染穗部导致穗茎枯死引起白穗。 并发症(complex disease)– 当两种或多种病害同时在一株植物上混发时，可以出现多种不同的类型的症状，这种现象称为并发症。有时会发生彼此干扰的拮抗现象(antagonism) ，也可能出现加重症状的协生现象(synergism) 。 隐症现象(masking of symptom)– 病害症状出现后，由于环境条件的改变，或者使用农药治疗后，原有症状逐渐减退直至消失。隐症的植物体内仍有病原物存在，是个带菌植物，一旦环境恢复或农药作用消失，隐症的植物还会重新显症。
Chapter 2 What Causes A Plant Disease?
? 生物病原物
– 寄生物：从其他活生物体获取营养而赖以生存的生物；
– 寄主：供给寄生物以必要生活条件的生物； ? 寄主范围：一种寄生物能够寄生的寄主类型；
– 寄生性：寄生物从寄主体内夺取养分和水分的特性；
– 寄生专化性：寄生物对某一植物不同品种或类型存在寄生性差异的特性；
– 专性寄生：只能从活的植物细胞和组织中获取养分； – 腐生：从死的有机体上获得营养； – 病原物：能够引起植物发病的生物； -致病性：病原物破坏寄主引起病害的特性，包括吸取养分、分泌毒素等。
? 寄主植物
– 抗逆性：植物对非侵染性病害（不适宜的环境条件）的抵抗性； – 抗病性：植物对侵染性病害的抵抗性； – 抗病性类型：? 非寄主抗性； ? 避病性：时间、空间避病；
? 抗病性：寄主植物对病原物具有的组织结构或生化抗性；? 耐病性：植物发病但仍能获得较高的产量。 –
? 植物病害
– 病害循环：病害从前一生长季节开始发病至下一生长季节再度发病的过程；
? 单循环病害：只有初侵染没有再侵染的病害； ? 多循环病害：既有初侵染又有再侵染的病害
? 生物性病原的种类: 1）菌物（真菌）界 ? 真菌是： – 真核生物，有固定的细胞核；
– 营养体简单。多数为菌丝体，其细胞壁主要成分为几丁质，有的为纤维素。少数真菌的营养体为不具细胞壁的原质团。 -营养方式异养。没有叶绿素或其它可进行光合作用的色素，需要从外界吸收营养物质。腐生、寄生、共生、超寄生等习性。
– 进行有性或无性繁殖，产生各种类型的孢子。
真菌的营养体：营养体是指真菌营养生长阶段所形成的结构。各种真菌营养体的形状不同。
– 典型营养体是菌丝体， 单根丝状体称为菌丝(hypha)，组成真菌菌体的一团菌丝称为菌丝体(mycelium)，菌丝体在适当的培养基上从一点向各个方向扩展，形成一个菌落(colony)。真菌的菌丝有或无隔膜(septa)。
– 少数真菌是原生质团或具细胞壁的单细胞结构，有的还有根状菌丝(如壶菌)。
– – 不具备根、茎、叶的分化，没有维管组织，可直接从环境中吸收养分，具有输送和贮存养分的功能。 吸器(haustorium)是真菌菌丝产生的一种短小分枝，在功能上特化为专门从寄主细胞内吸取养分的菌丝变态结
构。各种真菌的吸器形状不同，有球状、指状、掌状及丝状等。
– 附着胞(appressorium)是植物病原真菌孢子萌发形成的芽管或苗丝顶端的膨大部分，可以牢固地附着在寄主体表面，共下方产生侵入钉穿透寄主角质层和表层细胞壁。非常典型的一个结构，如炭疽菌、稻瘟病菌等分生孢子萌发时都要形成附着胞。
- 附着枝：附着或吸收养分的功能。是寄生性较强的真菌所具有的。
– 有些真菌在菌体的某个部位长出多根有分枝、外表像根的根状菌丝，借以以伸入基质内吸取养分并固着菌体，这种根状菌丝称作假根(rhizoid)，如黑根霉和一些壶菌。
–
? 真菌的菌丝体除形成产生孢子的机构外，还可以形成菌核、子座和菌索等菌丝组织。
– 菌核(sclerotium)的形状、大小、颜色和菌丝纠集的紧密程度在各种真菌中是不同的。一般很坚硬，呈黑褐色或黑色。有的菌核是由菌组织和寄主组织结合在一起形成的假菌核。
? 抵抗不良环境能力强，是真菌越冬、越夏的休眠机构。 捕食性真菌为了捕捉小动物（如线虫）获取养料，一些菌丝分枝特化成菌环和菌网，用以套住或粘住小动物并逐步消化。 为了适应生长和繁殖的需要，真菌的营养体可以形成多种特殊的变态结构。 转主寄主：病原物完成其生活史，需要在两种或以上不同的寄主上生活。
? 条件适宜时，可萌发产生菌丝体或从上面形成产生孢子的机构，一般不直接产生孢子。
– 子座(stroma)：是由真菌细胞组成的垫状至球状结构，在其上或其内形成产生真菌孢子的机构。有的子座是由菌组织和寄主植物组织结合而形成的称为假子座。
? 子座的主要作用是形成产生孢子的机构，也有一定的渡过不良环境的作用。 – 菌索是由菌组织形成的绳索状机构，外形与高等植物的根有些相似，所以也称根状菌索(rhizomoph)。 ? 菌索可抵抗不良的环境。
? 菌索在引起树木病害和木材腐烂的高等担子菌中最常见。
? 菌索还可作为侵入机构。
? 真菌可进行有性繁殖和无性繁殖。
? 无性繁殖是指真菌不经过细胞核结合和减数分裂，由营养体直接以各种方式产生后代的方式。
– 真菌无性繁殖的基本特征是营养繁殖。繁殖过程中没有两个性细胞或性器官的结合。
– 真菌产生内生无性孢子的器官统称为孢子囊(sporangium)。
– 无性繁殖产生的各种孢子统称无性孢子。
4种：断裂：是指真菌的菌丝断裂成短段或菌丝细胞相互脱离产生孢子，如节孢子和厚垣孢子。 –
- 裂殖：是指真菌的营养体细胞一分为二，分裂成两个菌体的繁殖方式。裂殖主要发生在单细胞真菌中，如粘菌 和一些酵母菌。
- 芽殖：是指单细胞营养体、孢子或丝状真菌的产孢细胞以芽生的方式产生无性孢子。
– 原生质割裂：是指成熟的孢子囊内的原生质分割成若干小块，每小块原生质转变成1个孢子，如鞭毛菌产生的 游动孢子和接合菌产生的孢囊孢子。
? 真菌无性繁殖产生的无性孢子(asexual spores)有游动孢子、孢囊孢子、分生孢子和厚垣孢子。
– 游动孢子(zoospore)，无细胞壁，呈球形、梨形或肾形，具鞭毛1根或2根，可以在水中游动。以割裂的方式形成于游动孢子囊(zoosporangium)中。
– 孢囊孢子(sporangiospore)，以原生质割裂方式产生在孢子囊内，不具鞭毛，有细胞壁。
– 分生孢子(conidium)，主要由芽殖和断裂方式产生于由菌丝分化形成的分生孢子梗、分生孢子盘上或分生孢子器内。
– 厚垣孢子(chlamydospore)是通过断裂方式产生，由菌丝个别细胞膨大形成，具厚壁和浓缩原生质，可抵抗不
良环境的一种休眠孢子。常单生或多个连在一起。
? 有性繁殖是指真菌经过细胞核结合和减数分裂产生后代的生殖方式。
– 多数真菌具有有性生殖阶段，有性生殖是通过由营养体分化出的性器官（配子囊）或性细胞（配子）的结合进行的。 – 真菌有性生殖产生的孢子称有性孢子，常见的有性孢子有卵孢子、接合孢子、子囊孢子和担孢子等。 – 真菌有性生殖产生的结构和有性孢子具有渡过不良环境的作用，是许多植物病害的主要初侵染源。
– 有性生殖的杂交过程产生了遗传物质重组的后代，有益于增强真菌物种的生活力和适应性。 ? 真菌有性生殖及产生有性孢子类型：
休眠孢子囊(resting sporangium)。由两个游动配子配合所形成的合子发育而成，具厚壁，萌发时发生减数分裂释放出单倍体的游动孢子，如壶菌、根肿菌。根肿菌纲真菌产生的休眼孢子囊萌发时通常只释放出一个游动孢子，故它的休眠孢子囊有时也称为休眠孢子。
卵孢子(oospore)。由雄器和藏卵器（异型配子囊）交配形成，如鞭毛菌亚门卵菌纲真菌。卵菌的卵孢子大多球形，具厚壁，包裹在藏卵器内，通常经过一定时期休眠才能萌发。卵孢子的萌发产生的芽管直接形成菌丝或在芽管顶端形成游动孢子囊。每个藏卵器内含一至多个卵孢子，藏卵器内卵孢子数目因不同真菌而不同。
接合孢子(zygospore)。接合菌的有性孢子，由同型配子囊配合产生。接合孢子外有厚壁的接合孢子囊包被，接合孢子囊内包含一个接合孢子。接合孢子形成后通常需要较长时间的休眠才萌发。萌发时经核配和减数分裂，通常在顶端产生一个孢子囊，也可以直接伸长形成菌丝。
篇二：普病wdm
普通植物病理学知识竞赛题 1、1846年发生的爱尔兰大饥馑受害作物是：C
A.水稻B.小麦C.马铃薯
2、1942年发生的孟加拉饥荒受害作物是： A
A.水稻 B.小麦 C.胡麻
3、水稻白叶枯病的病原属于： B A.真菌 B.细菌C.线虫 4、高等真菌和低等真菌的区分依据是：B A.孢子类型 B.菌丝有无隔膜 C.是否产生子实体
5、疫霉属和腐霉属最明显的区分特征是： C
A.孢子囊形态 B.卵孢子形态 C.游动孢子是在孢子囊内产生还是在泡囊内产生
6、植物病原学的创始人是： A
A.狄（德）巴利 B.史密斯 C.贝叶林克
7、第一个被证明的植物细菌病害是： C A.水稻白叶枯病 B.大白菜软腐病 C.梨火疫病
8、下列3个真菌属中，不具假根的是： B A. Rhizopus B. Mucor C. Absidia
9、白锈菌（Albugo）属于：B A. 接合菌 B. 卵菌 C. 担子菌
10、下列哪个属的菌物能够在培养基上生长： C
A. Plasmopora B. Erysiphe C. Phytophthora
11、按照进化关系，下列最高等的菌物是： C
A. 子囊菌 B. 卵菌 C. 担子菌
12、为有利于防治梨和苹果锈病，果园附近不能种植下列哪些树？C A. 柳树 B. 松树 C. 柏树
13、下列寄生植物属于水寄生的是： C A. 菟丝子 B. 列当 C. 桑寄生 14、梨胶锈病菌的生活史中缺少那种孢子？ C
A. 性孢子 B. 冬孢子 C. 夏孢子
15、引起小麦粒线虫病的病原是： C A. Phoma B. Alchya C. Anguina 16、长生活史的锈菌最多可以产生多少种孢子？C
A. 3种B. 4种C. 5种
17、下列菌物中，能够产生菌核的是： A A. Rhizoctonia B. Pythium C. albugo
18、半知菌通常情况下，和下列哪些菌物联系最紧密？ C
A. 卵菌 B. 担子菌 C. 子囊菌
19、细菌病害近距离传播的最主要的途径是： A
A. 雨水 B. 土壤 C. 风 20、植物细菌性青枯病通常由下列哪个属细菌引起？A
A. RalstoniaB. AcidovoraxC. Erwinia
21、根癌土壤杆菌的主要致病机制是： C A.直接获取营养 B.酶的破坏作用 C. 致病性质粒
22、植物植原体病害最早是谁发现的？ A
A. 土居养二 B. 科赫 C. 梅耶尔
23、植物由于气孔少、气孔开放时间短而对白粉病具有抗性，这种抗性是：B A.主动抗性 B.被动抗性 C.非寄主抗性 24、植物在病菌侵染过程中产生植物保卫素以抵抗病菌侵染，这种抗性是：A A.主动抗性 B.被动抗性 C.非寄主抗性
25、辣椒白粉病菌不能够侵染小麦，小麦对辣椒白粉病的抗病性称作： C
A. 水平抗性 B.垂直抗性 C. 非寄主抗性 26、病害流行预测的关键时期是在病害发生的哪一阶段？ A
A. 指数增长期 B. 逻辑斯蒂增长期 C. 缓慢增长期
27、有害生物综合治理（IPM）要求对有害生物进行放置时，将有害生物： B
A. 全部杀灭 B. 控制在经济损害允许水平以下
1．植物病毒的核酸类型主要为（a）。
a. +ssRNA b. –ssRNA c. dsRNA d. DsDNA 2．由（b）传播的病毒最可能是非持久性的。 a. 叶蝉 b. 蚜虫 c. 粉蚧 d. 飞虱
3．植物受病原物侵染后其呼吸和光合表现一般为（b）。
a. 呼吸减弱，光合增强 b. 呼吸增强，光合减弱 c. 二者均增强 d. 二者均减弱
4．多循环病害的季节流行曲线形式为（d）。 a. 抛物线 b.双曲线 c. 直线 d. S型曲线 5．（c）的病征为锈状物。
a. 白粉病 b. 黑粉病 c. 锈病 d. 霜霉病
6．CMV在自然界的主要传播媒介为（b）。 a. 线虫 b. 蚜虫 c. 粉蚧 d. 飞虱
7．小麦白粉菌属于（ a ）。
a. 活体生物b. 半活体生物 c. 死养生物 d. 非专性寄生物
8．实验室做临时玻片常用的浮载剂主要有蒸馏水和（d）。
a. 酒精 b.乳酸 c.通草 d. 乳酚油
9． 一个病害的病征为点状物，若要观察病原物结构应选择（b）制片镜检。
a. 撕片法 b. 徒手切片法 c. 粘片法 d. 挑片法
正误题
1．病部形成霉状物是真菌病害特有的。√2．吸器是真菌菌丝产生的一种短小分枝，在功能上特化为专门从寄主细胞内吸取养分的菌丝变态结构。√
3．分生孢子器为一种无性子实体。√4．喷菌现象为细菌病害所特有的特点。√
5．细菌病害主要通过自然孔口、伤口和直接侵入等方式侵入植物体内。×6．疮痂和穿孔是细菌病害常见的病征。×
7．蚜虫传播的病毒大多数是属于非持久性的。√
1．病原物的侵染过程通常分为____、____、____和____。
2．植物病原真菌分为____亚门、____亚门、____亚门、____亚门和____亚门。3．按照寄主抗病的机制不同，可将抗病性分为_和____。按照抗病因素的性质，抗病性可分为____和____。4． 植物病害根据病原的性质分为____和____。5． 植物流行性病害根据流行所需时间分为____、____。6． 植物病害的症状分为病状和病征两类，其中病状主要有____，病征主要____。7． 植物病毒的非介体传播方式有____。
8． 病原物越冬越夏的场所主要有____。
9． 真菌的无性孢子类型有____。
答案
1、接触期，侵入期，潜育期，发病期。2、鞭毛菌亚门，子囊菌亚门，接合菌亚门，担子菌亚门，半知菌亚门。
3. 主动抗病性、被动抗病性。物理抗病性和化学抗病性。
4、侵染性病害，非侵染性病害。 5、单年流行性病害，积年流行性病害。
6、 坏死，变色，腐烂，畸形，萎焉。霉状物，粉状物，点状物，脓状物，锈状物等。
7、 汁液接触，嫁接，花粉。
8、 田间病株、种子，苗木和其他繁殖材料、土壤、病植株、粪肥。
9、 游动孢子、孢囊孢子、分生孢子和厚垣孢子. 四、名词解释
病害循环：一种病害从寄主前一生长季节发病到后一季节再度发病的过程。 病原物的寄生性：是病原物从寄主体内夺取养分和水分等生活物质以维持生存和繁殖的特性。
病害的三角关系：即病害三角，是指需要病原物，寄主和环境条件三者配合才能引起发病的观点。
侵染过程：病原物育寄主接触、侵入到寄主发病的过程。 侵染性病害：由病原生物侵染所形成的病害。 五、简答题
1．何谓单循环病害和多循环病害？ 2．柯赫法则包含哪些内容？如何用它诊断新病害？
3．什么是局部侵染和系统侵染？ 4．何谓病害循环？为什么说它是制订防治措施的重要依据？
5．真菌的营养体有哪些类型？
答案
1、单循环病害：在病害循环中只有初侵染而没有再侵染的或在侵染作用很小的病害。多循环病害：在一个生长季节中，病原物能连续繁殖多代从而发生多次再侵染的病害。防治。
2、（1）在病植株上常伴随有一种病原生物存在。（2）改为生物可离体的或人工培养基上分离纯化而得到纯培养。(3)将纯培养接种到相同品种 的健康植株上。（4）从接种发病的植物上再分离得到纯培养，性状与原来2的记录相同。
3、各种病原物在植物体内繁殖和蔓延
的寄生部位是不同的。病原物的分布局限在侵入点附近，形成局部的或点发性的感染，也称作局部侵染；有的则从侵入点向各个部位蔓延，甚至引起全株性的感染，也称作系统侵染。植物病害以局部性感染的较多，如各种叶斑病类。绝大部分的黑穗病、枯萎病、病毒、类病毒、类菌原体病害都引起全株性的感染。全株性病害的潜育期一般较长。4、病害循环：一种病害从寄主前一生长季节发病到后一季节再度发病的过程。防治措施的重要依据（略）
5、大多数真菌的营养体是丝状体。真菌丝状营养体上的单根细丝称作菌丝
(hypha)，组成真菌菌体的一团菌丝称作菌丝体(mycelium)。菌丝呈管状，有固定的细胞壁，大多无色透明。不同的真菌苗丝粗细差异很大，多数直径在5—6μm之间。大多数真菌的菌丝有横隔膜，将菌丝隔成许多长圆筒形的小细胞，这种有隔膜的菌丝称作有隔菌丝，如高等真菌的菌丝。有隔菌丝的隔膜上有孔洞，细胞内的细胞质和细胞核可以通过隔膜的孔洞进入相邻的细胞。有些真菌的菌丝无横隔膜，称作无隔菌丝，如低等真菌的菌丝，整个菌丝体为一无隔多核的细胞。
篇三：唐定中-植物抗病信号
植物抗病信号
唐定中
一、概况
1、 研究植物抗病的原因：因为它既是重要的生物学问题也是重要的农业问题。每年稻
瘟病造成水稻损失50-60亿美元。所以作物病害对农作物生产造成的危害非常严重，直接影响粮食安全。另外，病原菌还具有变异迅速，扩散迅猛。例如Vg99引起的小麦杆锈病，在世界范围内都有扩增。
2、 研究较多的几种病原菌类型主要有：细菌（如：假单胞杆菌、黄单胞杆菌）、真菌
（如：白粉菌、稻瘟病）、卵菌（如：霜霉病菌、疫霉菌）、病毒（如：烟草花叶病毒、黄瓜花叶病毒）。这些病菌可分为两类不同的植物病原菌，即a.死体营养型或腐生型，b.活体营养型或寄生型。
3、 病菌感染植物的一般过程或条件：a.锚定/进入宿主细胞，b.抑制宿主的抗性，c.改
变宿主的生理机能，如对营养和水的需求，d.在宿主细胞内扩增，e.最终导致疾病的发生。
4、 病菌感染植物后，植物会产生两种反应：即抗病（亦称非亲和性反应，此反应中病
菌是无毒的，植物产生抗性。）和感病（亦称亲和反应，病原菌有毒，植物是敏感型的）
5、 如何确定植物的病型？答：一是测定病原菌的生长情况。对于白粉菌来说要看其孢
子数，对于细菌来说，要测定其生长曲线。二是评价植物的损伤程度。
6、 植物的抗病层次主要有：非寄主抗性、基础抗性(PTI)、R基因介导的抗性（ETI）。
二、非寄主性抗性
1、 大部分植物都能对大多数病菌产生抗性。多数情况下从某一种植物中分离到的病
原菌不能再次感染或引起其它植物感染，也不能繁殖。非寄主性抗性就是植物能够抵抗大部分潜在致病菌的原因，是最常见的植物抗病方式。
2、 非寄主性抗性的机理：（1）消极防御也可以说是天然的防御系统，只要是植物表
面的物理障碍（如角质层、细胞壁等）以及一些代谢产物，大部分为抗菌素。（2）诱导型的植物抗病机制。如植物抗毒素，它是植物在受到病原菌的侵害后应答从头合成的一种抗菌物
3、 非寄主性抗性所涉及的基因：多数情况下，植物针对真菌产生的非寄主性抗性是
在其侵入的过程中进行。拟南芥的PEN1, PEN2和PEN3基因可用于对大麦白粉病产生抗性。（PEN1是一种突触融合蛋白，它在细胞膜的囊泡运输过程中具有重要作用。PEN2是一种糖基水解酶。PEN3是ABC转运蛋白）
4、 病原菌可通过多种方式破坏植物的非寄主性抗性系统。从病原菌进入植物的方式
看，可通过植物体表已有的缺口进入，如气孔、伤口；也可痛过分解酶分解角质；或是通过纤维素酶、果胶酶、纤维素内切酶等破坏细胞壁。
三、基础抗性(PAMP triggered immunity, PTI)
PAMPs：病原相关的分子特征。MAMPs：细菌相关分子特征
PAMPs对于病原菌的生活方式来说是非常重要的，它在大部分微生物中都高度保守，但在宿主中却不存在。植物通过识别PAMPs来激活其基础抗性。
PAMPs主要有：鞭毛蛋白、脂多糖、几丁质以及麦角脂醇等。
1、 PAMP的识别及基础免疫
人们对植物对PAMPs的应答的认识大部分来自于鞭毛蛋白。鞭毛蛋白是细菌运动的重要组成部分，其N端和C端都高度保守，这使其成为非常重要的PAMP，且其不
存在于植物中。
鞭毛蛋白的识别及下游调控：在拟南芥的研究中，鞭毛蛋白氨基末端高度保守的22个氨基小肽（flg22）足以用于与受体的结合。其下游调控途径为FLS2(RLK)（鞭毛蛋白的受体蛋白）—MAP激酶的级联反应—WRKY转录因子
植物的基础免疫应答：愈创葡萄糖的沉积作用，使细胞壁加厚；产生活性氧杀死病菌；激活抗性基因的转录；激活MAP激酶
那么病原菌又是如何进一步感染植物的呢？主要是有些病原菌具有抑制或逃避基础性抗性的能力，如修饰PAMPs，根癌农杆菌能够修饰鞭毛蛋白，使其不能被FLS2受体识别，或者病原菌可将某些效应分子传递给植物细胞，抑制植物的基础免疫 三型分泌系统（TTSS）：细菌主要是通过TTSS将效应分子传递到宿主细胞内的。TTSS穿透细胞壁、细胞膜使其分泌的效应分子直接进入胞内，进而抑制植物对PAMP的抗性。动物的病原菌只能产生少数几种效应分子，而植物的病原菌如P. syringae在感染期间能分泌30多种效应分子。效应分子促进了病原菌的致病性，所以TTSS系统对于病原菌的致病及繁殖都是非常重要的。
病原菌通过TTSS抑制宿主抗性图
四、R基因调控的抗性
1、R基因和Avr基因：植物和病原菌的相互作用是由病原菌的非毒性基因（avr）位点和与之相对应的植物的抗病基因（R）位点之间的相互作用调控的。R基因的调控具有特异性。
2、R基因可特异地检测效应分子
植物的抗性（R）蛋白可作为植物的监测系统检测病原菌的效应分子。植物在检测病原菌的Avr蛋白时常常会引起区域性细胞死亡（HR）。
3、植物在检测病原菌的效应分子重塑其信号途径及调控机制时会产生两种结果，即有效抗性和错误抗性。
4、R基因的分类
NBS-LRR（Nucleotide Binding Leucine Rich Repeats）是目前所克隆的抗性基因中最大的家族。其中LRR的长度为20-30个氨基酸。根据其N端的不同又可进一步分为 (CC)-NBS-LRR和 (TIR)-NBS-LRR
5、NBS-LRR蛋白的不同区域的作用：
其N端结构域用于与下游调控分子的结合，NBS结构域含有一些保守的区，如用于核苷酸结合的P-loop。LRR作为效应分子的结合区和调控区。
R基因识别效应分子激活抗性。
6、R蛋白通过两种不同的机制结合效应蛋白。直接结合，R蛋白作为受体直接与效应蛋白结合；间接结合（Guard假说）
直接结合的证据：水稻的Pi-ta LRR与AVR-Pita的直接结合，拟南芥的RRS1直接与PopP2相互作用，亚麻的L抗性区直接与AvrL相互作用。
间接结合的证据：
(1) 拟南芥的NBS-LRR蛋白RPM1既可以结合Pseudomonas syringae的AvrRpm1，又可
结合AvrB，这两个蛋白又都能与RIN4结合，且调控RIN4的功能。只要它们两个中有一个存在就能调控RIN4的磷酸化。
(2) 拟南芥的NBS-LRR蛋白PRS2可检测Pseudomonas syringae的AvrRpt2，但它们之间
不能直接结合，PRS2与RIN4结合，RIN4再与AvrRpt2结合。AvrRpt2是一个含半胱氨酸的蛋白酶，可降解RIN4
(3) 拟南芥的NBS-LRR蛋白PRS5可检测Pseudomonas syringae的AvrRpB。但它们之间
也不是直接作用的饿，PRS5结合PBS1，PBS1再结合AvrRpB。AvrRpB也是一个半胱氨酸蛋白酶，在特定位点切割PBS1。所以，应该是PBS5通过调控PBS1的状态来结合病菌的效应蛋白AvrRpB。
Guard假说：R蛋白用于调控（保卫）效应蛋白的靶标（被保护者），而效应蛋白对其靶
标的修饰可激活R蛋白，使的R蛋白启动抗病机制。
7、植物和病原菌的进化过程：开始时病原菌无鞭毛，
进而使植物进化出鞭毛蛋白的受体FLS2，产植物再进化出R基因，产生R基因介导的抗性R基因的物质，再次使植物感病R基因2，可间接抑制R基因的物质，同时作用于下游调控，产生抗性。
五、R-Avr下游调控
1、R蛋白抗性调控所需基因:
从突变体中筛选对无毒病菌失去抗性的突变体，得到PBS1（RPS5特异性需
要的蛋白激酶）、RIN4（R蛋白RPM1所需的一种蛋白）、RCR3（R蛋白Cf-2所需蛋白）。
2、不同R基因调控的抗性基因进行筛选:
从对不同无毒菌株失去抗性的突变子中筛选:NDR1、RAR1、SGT1、EDS1和PAD4、NPR1
3、系统性获得抗性（SAR）：受过感染的植物在受到同样的或相关的病原菌侵害时会产生抗性。SAR的获得需要SA（水杨酸）。
六、抗性信号网
植物抵抗病原菌进行抗性调控的3个必需的信号分子：SA、JA、乙烯（Ethylene）
1、 SA信号
SA是多数植物抗性应答的重要分子。
NahG:细菌水杨酸羟化酶基因SID2:异分支酸合成酶1基因
2、 JA（茉莉酸）
JA常出现在土豆的诱导型损伤应答，JA和SA分别诱导不同系列的抗性基因
3、 乙烯途径
SA途径主要用于针对活体营养型病菌产生抗性，JA/乙烯主要针对死体营养型病菌产生抗性
4、 JA/乙烯途径与SA途径是拮抗的
JA/乙烯途径与SA途径是拮抗的，在假单胞菌感染植物的过程中，其产生的JA类似物冠菌素（COl1）可通过抑制SA调控的应答来致病。
5、 MAPK激酶信号通路参与调控植物抗病反应
《非寄主抗性》
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