篇一：心内科值班血的教训!12种心电图牢记法
心内科值班血的教训!
我看了觉得很好,感慨万千,所以转过来给更多在心内科上班的医生,增电!
心内科值班血的教训
我值班曾有一次难忘经历。一名入院诊断为高血压的女患者，（入院时血压不高）突然出现血压升高，心率加快，（170/100mmHg)(100次/分）家属来找，因我当时不是经治医，交接班时也未特别交代，更有一堆病志需写。我处理：舌下含半片倍他乐克（倍他乐克用于嗜铬细胞瘤时应先行使用α－受体阻滞药）。不到三分钟，大祸临头，刚才还平稳的病人，血压一下子到了230/140mmHg.HR140次/分。我赶快让滴硝普钠。患者出现大汗，咳泡沫痰，口唇发绀，大叫，当时家属大骂。我也大汗淋漓，衣服都透了。找主任，连系不上。吗啡、硝普钠加到100mg,50滴/分，我感到自己快崩溃了，终于患者缓过来。主任恰到好处赶到，自然少不了一番口舌。事后分析，该患者可能是嗜铬，未阻断a受体的情况下，用b阻滞剂。后来患者转院，在上级医院诊为嗜铬。我的体会：从医如履薄冰，如邻深渊，倦怠不得。 硝普钠：适用于高血压急症的治疗和手术麻醉时的控制性低血压，也可用于高血压合并心衰或者嗜铬细胞瘤发作引起的血压升高。
体会：如果病人及家属叫你去看，一定要认真过去看看
几天前上夜班来一患者，男性，35岁，剧烈胸痛，咳粉红色泡末样痰，表情淡漠，出冷汗，血压65/40mmhg，双肺底满布湿性罗音，右肺呼吸音低，心率120bpm，律齐，未闻及杂音，心电图示广泛性前壁、下壁心肌梗塞。该患者有高血压史5年，近两年来有多次胸痛发作，多于劳累后发生，经休息可缓解。遂考虑为AMI，心源性休克，急性左心衰。予多巴胺升血压，补液，镇痛，吸氧。症状无改善，急诊床边心超示：主动脉夹层。当下傻眼了，幸好未予抗凝药。请示主任考虑还是倾向于“主动脉夹层”。结果第2天病人就死了。
刚进入临床时，有一次在病房值夜班，从急诊收住院一个肥厚性心肌病的病人，当时以心衰为主要临床表现，我做了常规检查和处理后，病人心衰并没有明显缓解，于是我给病人临时加用西地兰0.4mg，之后才想起来跟当时值班的主任请示（值班主任在急诊看过这个病人，已经在那里进行适当的处理并同意收住院治疗）。主任十分负责，首先再次对病人进行检查，然后问我几个问题：
1病人心前区有没有听到杂音？
2见到病人后有没有看“急诊病例”上的“全部”记录内容？
3.肥厚性心肌病特别是肥厚梗阻性心肌病是否能应用洋地黄类药物？应注意什么？我这下意识到问题的严重性，
首先，接收病人时不应该只问病人的初步诊断（这在刚开始独立值班的医生中很常见，因为不敢过于自信，所以全依赖于急诊老大夫或上级医师的诊断，从而忘记自己应该详细检查、归纳病情从而对病人做出自己的判断）；
其次，容易忽视急诊已经给过的处理内容，从而造成重复给药（该病人在急诊12小时内已经接受西地兰0.4+0.4mg！最后一次是从急诊转到病房之前给的，而我却没看急诊病例上的治疗记录！！）。
第三，因为自己基本功不扎实，对疾病认识不够。肥厚性心肌病分梗阻型和非梗阻型，对应于不同的治疗——前者被认为是洋地黄类药物应用的禁忌症。但鉴别并不困难，只要听
一听有没有“杂音”即可。（我在主任“指点”下，重新检查病人，幸好最终确认没有杂音）。第四，应及时向上级医师请示或汇报，特别是刚刚进入临床独立值班的医生，不应有其他顾虑，这是对病人的负责，也是对自己的保护。
万幸的是，这个病人不是梗阻型，且没有因重复应用洋地黄而出现不良效果，随后病情也渐渐缓解。
这次教训对于我记忆深刻，不过我也确实学到了从书本上学不到或容易忽视的东西——毕竟教训要比背书本记得牢。
一次在急诊，一个患者急性广泛前壁心梗，心电监护显示室颤，患者意识清晰还可以说话，我不知说措，30s后，患者抽搐，慌忙除颤，心律恢复为窦性，患者还在抽搐，仍然不知所措，30s后意识恢复，哇塞，此兄的大脑就是反应较慢。大家也有同样经历吗？ 看来只要病人出现各项指标的异常，不管病人有没有症状的表现，尤其是在病人没有任何表现的时候，一定要密切观察，及时处理，不然就会酿成大祸。
病人的血钾低于3.0、血糖低于3.0一定一定要及时处理
低血糖的危险性是以秒来计算的，高血糖的危险是以年来计算的
低血糖可以死人，高血糖与低血糖相比不要紧
前一段时间我科收住一肺癌患者，胸腔大量积液，患者呼吸困难，呈端坐位呼吸。心率110次左右，由于恰巧是10.1放长假，只是给病人行胸腔穿刺引流并置管放液。但患者引流后呼吸困难无明显性改善。仍难以平卧。觉得很纳闷，那天恰巧我值班。仔细又查一下体。觉得患者心音较低、远。颈静脉怒张。觉得是不是合并有心包积液。急建议患者家属查下心脏彩超。患者家属鉴于病人移动后加重呼吸困难，开始不同意。后强烈建议行心超检查，结果回报果不出其然。行心包穿刺后呼吸困难明显改善。虽然患者肺癌晚期伴心包转移预后较差，但能暂时减轻一下患者的痛苦也是值得做的。
有一个周五下午三点多了，收了一个心包积液的病人，女，60岁，呼吸困难较轻，床头B超示积液量心尖区正好2.0cm,p这时候已经下午四点，医生和检验科都要下班了，本来是周未想早点回去，患者症状不重，又想现在心包穿刺也来不及送检，就周一再说吧，于是写完首程，交班就走了，可是周一早上刚一上班发现自己这张床边围满了人，原来患者清晨呼吸困难突然加重，值班医生考虑心脏填塞，马上做心包穿刺，穿出的全是血性液体，穿刺过程中患者血压下降，心跳呼吸停止，死亡，还好患者家属没说什么。事后反思，如果收了病人马上做心包穿刺就可以向家属交等病情，并给出进一步诊治方案，感觉在心内科做什么一定不能拖，不能怕麻烦，那怕晚下一会班，周未的病人更要处理好再走！
好多年前，有一次在急诊科值班遇到一个40岁的男性，剧烈上腹痛伴恶心、呕吐、大汗淋漓的病人，测血压升高（180/110mmHg），当时感觉病情很重，就做了一份心电图，没有发现心肌梗死，胸透发现主动脉弹开。高度怀疑主动脉夹层，当时还没有MRI和CT，晚上也没有超声值班医生，就直接又拍了个胸片就收住院了，由于这个病人是外地经商的，没有家属，只有几个嘻嘻哈哈的朋友陪同，一点都不紧张，我就说了一句“这个病人可能会死的”，并向他的朋友再三强调该病的危险性，他们才答应通知家属。因为当天是周休，病房里是一刚毕业的医生值班，没有意识到这病的危险性，且胸痛有所缓解，就没有再交待病情，但由于血压控制不够理想，入院第二天病人突然血压降到0，抢救无效死亡，估计是夹层破裂，把值班的医生吓出一身冷汗，幸好我在急诊交待过病情才没有闹事，以后凡病情略重的病人，必定向其家属交代病情，直到他理解为止，没有家属的也千方百计通知到。
其实腹痛要做心电图是常规，以前我觉得没那么重要，只是我在急诊几个月的时间就发生了两例，一例误诊为胃炎，一例没什么特异体征，只是乏力，只开了一点能量，后来说大便解不出来，我同事开了灌肠，可恰好那个护士是上次误诊为胃炎的医疗事故的连带受害者，死活要医生做一个心电图才肯灌，一做广泛前壁。还有一个是腹泻来的，大量稀水样便，肠炎基本可肯定，O2也送去培养了，可看他脱水明显，（老年人）一般情况差，就作个心电图吧，心梗！心肌酶也增高。可能是血液粘滞度增高吧。
教训：
1急症内科常规做心电图没错的，虽然有时操作起来困难。还有一次一个四十多岁的女的嗓子痒，稍有胸闷，鬼使神差让他作个心电图，好险，又是心梗
2，急诊有腹通的诊断一律打腹痛待查，不要怕别人说你水平差，也不让家属逮住你误诊的把柄
3。老年腹痛，除非肠鸣活跃，要不先用VIK1解痉，如果是冠心病6542可能会导致心跳加快，诱发心梗。VIK1止痛效果还是不错的。
有一天晚上，病房值班，病房里有一个心脏外科双瓣膜置换术后出院再入院病人，男，70，比较烦躁，白班交班病人胸片有胸水，已经抽出500ml，血液动力学还稳定，尿量正常。我接班后看了下病人，觉的还比较放心，就没多注意。晚上8点，去查房，发现病人血压偏低80/50，左下肢有活动不利。嘱护士加大升压药，适当补液。几分钟后，意想不到的事发生，病人血压继续下降，随即出现VF，马上进行胸外按摩，叫麻醉科插管等等一系列抢救，但还是回天无术。当时家属只有老伴，说其他家属半小时后到，强烈要求先不要送太平间，我心一软，就同意了。可家属来了以后就对治疗提出疑问，而且不肯把尸体送太平间，更离谱在医院设灵堂，我向行政总值班汇报，他们叫了巡警，可巡警说，有可能是你们医院的差错，而且他们没打人，他们管不了（我鄙视这些巡警，执法不严），最后由院长出面在早晨6点才把尸体送到太平间。以后就是大量家属（30左右）和医院谈判，这我就不多说了。从这件事我总结了以下经验教训：
1）外科术后病人有特殊性，尤其是换瓣的（因为华法林抗凝），年纪大的要注意是否会有脑部并发症，如有预兆急早诊断，治疗。这种一开始看似还稳定的病人也要趁早留有静脉通路，以免抢救病人是很被动。
2）病人死亡后尽快送太平间，以免家属借此大肆发挥，造成不必要的麻烦。
冠心病的心绞痛是非常有意思的，不敢说放射痛可以发生在全身各处，但是有时候疼痛不会只发生在心前区和放射到肩部，上肢，也不会表现为肠胃炎这些现在较为常见的偏门疼痛，从而让你立即考虑做心电等检查，从而轻轻松松得出心绞痛的结论的。曾有个病人因为腿痛住院，疼痛发生在大腿根部区域。每天均有发作，在劳累和情绪激动时发作。一位老教授查房，在面对年轻医生提出的是否心绞痛的观点时，断然说心绞痛不可能痛到腿部，而拒绝做任何心电及酶谱方面的检查，只是针对骨关节病展开检查治疗。结果当然是屡治不愈。直到实在没办法了，趁一天痛得厉害做了心电图和酶谱，结果支持心绞痛的诊断。把硝酸甘油一吊上去，患者的疼痛就缓解了。
所以啊，大家一定不要死抠书本，一定要在临床多摸爬滚打。
还想再谈谈不要死抠书本，一定要结合临床的故事。
大家翻翻第四版的内科学，心衰治疗中的洋地黄的应用。在地高辛的给药方法中白纸黑字的写着“1.负荷量加维持量法。先给负荷量0.25mg tid，共两到三天，以期迅速控制病情，
以后再改成维持量。但对病情较急者，一般宁可先用速效制剂静脉注射，以后口服维持。2.维持量法。每日0.25-0.5mg qd,经5－7天后可达稳态治疗血浓度。” 然后在下一段的最后一句“自从应用维持量疗法以来，地高辛中毒的发生率已经有明显的降低。”
我真的很想说：“教授，您写的文章一点都没有错。” 做为一位心内科专职医生，很能理解您的话，您的意思实际上是在说负荷量加维持量法极易引起洋地黄的毒性反应，最好不要应用，而是应该应用第二种方法。事实上当时大医院的心内科医生早已不用负荷加量法了。可是，有一位刚毕业（学第四版内科学）、在门诊部工作的的医生哪里能理解您的话语，他毫不犹豫的为一位心衰患者开了地高辛，0.25mg tid,居然让病人吃了两个礼拜，于是乎心衰变成了三度房室传导阻滞，最后上了起搏器。
从这个故事我想告诉刚毕业的年轻医生，书本的知识是不错的，但是有时候作为年轻人不能真正理解书中话语的具体含义，如果只是依葫芦画瓢用药，特别是一些虎狼之药，那是要出大问题的。
最值得高兴的是：1.有人已经在高血压杂志上开始挑战数十年一贯制的写书法了。2.我们的第五版内科学教材在洋地黄的应用上给了我们正确的使用方法，也许从此不会再发生类似错误了。
我是一名传染科大夫，一日值传染科急诊接班时有一病人留观，是一名菌痢的病人，因腹泻来看病，查大便符合广义菌痢即大便中白细胞大于15个，有红细胞。腹泻已稳定，另外查心电图有房颤，很久的病程，有一个大于两秒的长间歇，还有ST段的压低，广泛的，大概有0.05mv，心内科已经看过并且滴了鲁南欣康（单硝酸异山梨酯），复查了心电图没甚么变化。晚一些再作一张图，已给病人开好单子了。病人也没有相关症状，应该问题不大，不过最好打完针也不让她走，留观。我看了病人，一般情况挺差，就让她继续打针，没过一会，来了另一个病人。这个病人也比较重，乙肝肝硬化呕血的，病人呕鲜血并且存在严重感染，核左移明显，就在这个病人寒战时，护士叫我。说是留观的病人神志不好，我就赶紧过去，原来是刚才到了白班大夫交代的做心电图时间，病人家属就让护士做图，可是做完图病人神志就突然没了，护士就叫了我。又做图心率慢，大概40次左右，并且变得很规律，我怀疑是发生了三度传导阻滞，就叫心内科一块抢救，接了监护仪，在我们滴上阿托品不到两分钟，病人就发生了室颤，除颤失败，后来上了体外起搏，呼吸机，其实很大的成分是给家属看，并给她们一个接受的时间。后来我才看到之前做的图，广泛前臂的ST段抬高，心梗了。
没有心梗的症状，心内科看过了，正点着扩冠药，这些都是我掉以轻心的原因，而客观原因就是我的忙碌，顾不上。大家遇到有好多基础病的老年人切记要小心。
当时我值急诊班，一个53岁女性病人以剧烈头疼2小时入院，BP 200/120mmhg，疑诊高血压脑病，给利血平1mg肌肉注射，半小时后头疼明显缓解，就没有查心电图。第2天头疼再次加重，气短，半坐位，心电图示广泛性前壁心肌梗塞。该患者经过抢救无效，最终死亡。家属以诊断错误为由，将尸体停放病房，闹腾了几天
心肌梗塞以头疼发病本人从未见过。以后凡见到头疼的病人都常规做心电图检查。凡40岁以上的人都做心电图检查。
有一次值夜班,白班交给我一个左心衰,心源性哮喘,房颤的病人,入院时病情很重,端坐呼吸,两肺布满湿啰音,但住院三天后明显好转,气急缓解可平卧,肺部湿罗音基本消失,精神胃纳均好转,白班已经将测血压心率Q4H改为一天三次,我夜间巡视过病人，患者自觉感觉良好无不适,家属也一个劲感谢,后觉得没什么，十一点多就睡了,想想终于可以过个太平夜了----谁曾想凌晨五点多护士把我叫醒说那个病人已经死了!我赶紧冲过去一看病人都已经快凉了,
只好装模做样的抢救了一通还一边想怎么做家属的工作呢,幸亏入院时已向家属反复交代病情可能会猝死而且更加走运的是家属也早就不想治疗了(因多次住院经济困难)才算逃过一劫.
事后想来极后怕.总结经验教训如下:
1.入院时无论症状轻重都要向家属交代可能猝死.反复告知.
2.入院后无论是否好转都不能把话说太满,仍需郑重告知家属潜在危险(这点尤其需要注意,因为很多人都觉得医生夸大其辞,吓人来的,必要时反复提醒)即使好转家属也要24H陪护(因医生护士不可能一直守在旁边,同时也可埋下一伏笔:你看,叫你们家属陪在旁边你们不听,现在出事了医生抢救都来不及.一般家属潜意识多会有内疚自责,真要闹事可能也会少点底气)
虽然听起来好象有点那个......但没办法,自我保护嘛!
3 .灾难和意外总是在一片欢乐祥和中不期而至,不然怎么会叫飞来横祸呢呵呵---以小弟我有限的临床生涯可知,往往越是看起来很重的,快要死的病人越不容易死,反倒是那些看起来还过得去的病人容易出事,无论医生,病人还是家属都容易麻痹大意,这也是人性的弱点之一啊.想必各位大哥也是深有体会吧.
4.心内科的病人不要轻易减少监测如血压什么的,护士多去量量血压也就多了解病情变化可随时报告,千万莫要因为护士辛苦就减免,不然出事了大家都倒霉,再说了被护士骂总比被病人家属打好啊.呵呵
5 .万一真的出事了,能抢救当然还是要尽力,但如果病人已经死了也还是要抢救,(做给家属看也好啊,相信大家都给不少死人做过胸外按压什么的吧?)更加重要的是可以在病历上记上一次抢救记录,这才是重点.必要时打官司也用得着.不然你什么都没做过怎么去记啊写啊的?
以上是点个人经历,感想.
前几天科里收了个急性下壁心梗的76岁老头， 在外边胸痛了2天来作心电图发现的，可能是合并2型DM的缘故，胸痛不明显，而且随着积极的治疗，疼痛明显缓解，入院第2天就开始下床活动，还偷偷抽烟，逛街，我们反复警告，解释，劝说他都不重视，第八天，他的主管医生下夜班，交班时说病人觉得乏力，想睡觉，怀疑是安定的作用（入院后予安定 1MG BID），就停了药，其他也没交代什么就下班了，当天我值班，没多久去看病人，是觉得他今天精神不太好（往天早就起床看电视了），问他有哪里不舒服，他说想睡觉，两腿无力，我安慰他说可能是安定的作用，已经停了，过会就好了，他点点头没再说什么，临走前我摸了摸脉搏，90次左右，比平时快，好象手还肿肿的，我没多想走了。没多久我们主任看病人，一下子就发现他不对头，身上很烫，四肢双睑水肿，再听肺上全是湿啰音，动就心累气紧，接着Ｔ ３８度,血象也高……他发心衰了，还有肺部感染，这和他不配合，到处活动有关，我们的治疗没任何错，也没有出事，主任也没批评我。但是作为我和他的主管医生（都是工作２年的小医生）都要反省：我们观察病危病人太不仔细了，对病人新出现的症状体征不引起重视，不进一步分析，甚至没有查查体，四肢肿，皮肤烫不就发现了吗？最后让上级医生发现问题，我觉得自己很失败，大家要以我为诫，心内科值班一定要细心呀
有次晚上来一胸痛病人，高血压病史，BP170/110，心电图下壁导联明显ST段抬高，按说减减血压什么的该溶了，可是总觉得心里不塌实，感觉主动脉瓣那还好象有点杂音，其余没有异常，正好快天亮了（我这没有急诊超声，CT还得打造影剂，没敢冒险），用点硝酸甘油，一上班立刻做了超声，果然是夹层，我这个病人命好，因为就算是熬到早上上班，也不会失去溶栓时机，要不然我还真拿不准该不该溶~有时候第六感真的是挺准的~说到第六感还有一次，在县医院的时候，来一脑出血年轻女病人，出血量不大，几ML而己，当时也不知道是怎么鬼使神差的，交代的特别重，结果第三天，病人再次大量出血死亡~
篇二：心电图看图步骤总结
II直立，avR倒置 窦性
有P—R﹥0.12秒→房性
II倒置，avR直立 P—R<0.12秒→交界性（P可在QRS前或后）
规则F：250—350次/分→房扑
—R绝对不等→ 房颤
P 不规则f：350—600次/分 R—R等而慢，QRS频率<60次/分→ 房颤合并III度房室传导阻滞，交界
性逸搏心率→治疗用异丙肾上腺素，最佳方法：安装心脏起搏器。
QRS<0.11秒→交界性
无，R—RQRS>0.11秒→室性
QRS>0.11s，起始部增宽（&波）→预激综合征
<0.12s
QRS<0.11s，起始部无增宽→短P—R综合征
正常
P—R 0.12～0.20 规则R—R中，突见脱漏一个QRS II度II型房室传导阻滞
P：QRS=1：1 I 度房室传导阻滞
P—R逐渐延长，至脱漏一个QRS II度I型房室传导阻滞
P‵与QRS无关，P‵位置不固定且频率>QRS，QRS频率40～60次/分→III度房室传导阻滞
偶发或多发而不连续，代偿间歇完全室早
前无P，提早 连发，140～200，房室分离，心室夺获，心室融合→室速（30秒自止者
为阵发）
呈rSR“M型”，V5、V6的S>0.0完全性右束支传导阻滞
前有P
V1的S波宽，V5、V6的R>0.06s、无q波完全性左束支传导阻滞
QRS <0.11s 室上性 正常
形态规则、振幅相等的大正弦波样，200～250→室扑（几秒内迅速转为室颤）
QRS
找不到等电位线 形态、振幅、间距绝对不规则的低小波，250～500→室颤（数分钟内变直线）
主波增宽畸形，围绕基线上下扭转，>200→尖端扭转性室速（多10秒内自行
终止，易复发）
在R为主波的导联中，水平或下斜型压低>0.1mv和或T倒置心肌缺血
T高耸，一段时间后自行回复正常（一般24变异型心绞痛 水平或弓背抬高
T对称高耸或对称、倒置深尖（T波演变为先正后负）+病Q
（>0.04）心梗（胸导联R波低矮或进行性降低也提示
心梗可能）
怀疑心梗或心绞痛者均须动态观察，每半小时做一次心电图
两肢不对称，前部较平缓、后部较陡，与主波方向一致正常
高钾
两肢对称
高大（基底部宽）+ST改变
确定是否高大，参见ST改变）
T 低平：胸导联中，R为主波时，T<1/10R提示心肌缺血可能，须结合临床。
两肢对称深尖（冠状T心肌缺血
倒置
两肢不对称 心肌肥厚、心肌病
U高于T 低钾
>1秒（5格） 窦缓（心率<60）
规则
P—P <0.06秒(3格) 窦速（心率>100）
不规则，相差>0.12秒 窦性心律不齐
见一长P—P，长P—P与短P—P无倍数关系 窦性停搏
P 同P—P
QRS<0.11s，40～60 交界性逸搏
R—R 前无P 频率<40 室性逸搏
QRS>0.11s
频率140～200，房室分离，心室夺获，心室融合 室速
QRS不成形，找不等电位线 参见上述QRS处（室扑、室颤、尖端扭转性室速）
P>0.11s 左房大；肢导联上>0.25mv，高尖，右房大
QT间期（正常0.32～0.44）：一般采用QTc为标准，QTc=QT除以（R—R）的平方根，电脑会计算出来。QTc延长标准：男性≥0.45s，女性>≥0.46s。
QTc延长的意义：低钙，以及洋地黄、奎尼丁、胺碘酮、索他洛尔的影响或中毒。QTc缩短：高钙。
记住这个很重要：窦房结、房室结、心室的自律性分别是：60～100、40～60、<40次/分。
正常心电图：
P波： 在II直立，avR倒置，否则为逆行P。
PR：0.12～0.20s
QRS： <0.11s（西医八年制教材是<0.12s）胸导联：从V1到V6，r波逐渐增高，s波逐渐减小。S波为主波者不应再出现Q波，否则提示心梗。V1、V2一般无Q波。
ST：，以QRS终点后0.08s为测量点，正常压低<0.05mv，V1V2V3可抬高，但必须是下凹型抬高。
T：与QRS主波方向相同，在R为主波的导联，不低于1/10R。在V1直立时，在V2、V3必须直立，否则提示V2、V3缺血。胸导的R波逐渐升高，最高V5或V4，S波逐渐降低，最大为V1V2；！
P—P：相差<0.12s，频率60～100次/分。
R—R：每个R前应有P，余同P—P。
心梗定位：
前间壁：V1V2V3
前壁：V2V3V4V5
广泛前壁：V1V2V3V4V5
下壁：II、III、avF
正后壁：V7V8V9，(V1V2V3呈镜面相)
侧壁：I、avL、V5、V6
右室：V3R、V4R
Tips：做心电图的时候，V1、V2有时做不出r波，给诊断带来困难。碰到这种情况，可把V1、V2导联的位置往下移，这样可以就做出来。如果下移到肋弓仍未做出来，可能就要按图诊断了，V1、V2无r波时，提示心梗可能。
感言：心电图千变万化，要看得准而快，非下大力、气花大时间不可，可怜我们时间都很有限，要能100%看懂是不可能的。但也不必恢心，临床上能看懂危急性的心电图就很不错了，病情不急的可请心电室来做。临床上心电图主要看心肌缺血、心梗、恶性心律失常。
判断心肌缺血和心梗重在形态：缺血为ST水平和下斜形压低，梗死时ST水平或弓背抬高，胸导联R波低矮或进行性降低也提示心梗可能（这一点比较难判断，碰到时赶紧向心电图室求救）.，同时急请心内科会诊。
恶性心律失常包括：缓慢性、快速性及传导阻滞。缓慢性是指心率<60，这个总会数吧，用阿托品或异丙肾上腺素治疗，II度II型和III度房室传导阻滞也是用阿托品。快速性为心率>100，若QRS>0.11s，更是危险，心律失常要快速分清比较难，紧急时候分不清时，可用胺碘酮，其对室性和室上性快速心律失常都有效，但对于尖端扭转性室速，其治疗须用硫酸镁静滴。可以说除了尖端扭转性室速外，其它的心动过速都可用胺碘酮治疗。
有一种特殊情况是：房颤合并III度房室传导阻滞，虽然房颤，但心室率（即每分钟QRS的个数）很慢，此时不可见房颤就用胺碘酮，因为胺碘酮会导致心室率降低，心室率已很慢，再用就有可能导致心脏停搏的危险！此时应当用异丙肾上腺素，最佳方法为安装心脏起搏器。记住心室率才是最关键的！不能让它太快也不能太慢！
上面从P到R—R的顺序是按看图步骤编排的，按上面的步骤顺序看图，一般不会遗漏东西。以上为在心电图2周总结到的一些看图方法，水平有限，不足之处请各位指正。
室早的的危险性在于：频发（>3次/分），多源（形态不同），此时需要治疗。 房扑房颤在V1导联最清晰！
S波为主波者不应有Q波，否则心梗，而R波为主波者可有Q波！
T波高尖（胸导〉1.5，肢导〉0.7）（特别是下端开口较窄时），高度怀疑高血钾！ P波形态各异，为游走性节律！
骨密度测定：一般选腰1—腰4四个椎体测定，若腰椎有骨质增生则选两髋关节。
结果判断：看T-score的平均值。
篇三：心电图操作流程图
心电图机操作流程图
《做心电图挂哪个科》
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